Cryptobia salmositica – parásitos entre dos aguas.

Cryptobia salmositica (Phylum Euglenozoa) es un hemoflagelado extracelular (vive en el flujo sanguíneo del hospedador) con un prominente cinetoplasto (un cúmulo de ADN que se encuentra en un extremo de su mitocondria) anterior, un núcleo central y 2 flagelos, uno libre y otro que se mantiene pegado al cuerpo (dándole su forma característica).

Este parásito se ha encontrado en muchas especies piscícolas como diferentes tipos de

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Ilustración de un salmónido.

salmones (Oncorhynchus spp) y escorpinas/rascacios (Cottus spp.) en las costas oestes de América del Norte. Son transmitidos a través de Piscicola salmositica, una sanguijuela que hace la función de vector.

 

¿Cómo se transmite?

Su ciclo de vida “comienza” cuando la sanguijuela se alimenta de un hospedador infectado y el parásito es ingerido a la vez que la sangre. Entonces, C. salmositica se replica en su sistema gástrico y es transmitido a otro hospedador durante la siguiente alimentación. En ausencia de sanguijuelas, el paso directo entre peces puede darse en ciertas condiciones de acuicultura como el pesaje, el apilamiento o el crecimiento masivo

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Piscicola salmositica especie de sanguijuella que es la causante de la transmisión de la criptobiosis

en tanques, lo que es muy normal.

 

¿Entonces es un parásito letal para los peces?

No para todos. El parásito no es patógeno para las escorpinas, ya que estas hacen el papel de reservorio (hacen que el parásito se mantenga en el ambiente, pero no causa síntomas), pero sí para los salmónidos, donde la prevalencia del parásito en estas especies migrantes puede ser variable (3-21%).

Los parásitos se dividen rápidamente por fisión binaria en la sangre causando los síntomas de la enfermedad, cuya severidad es directamente proporcional a la parasitemia.

¿Qué hay de su metabolismo?

Cryptobia salmositica, al igual que Trypanosoma spp., tiene una única mitocondria que suele ser funcional y realiza respiración aeróbica, pero si la mitocondria se daña, el parásito deja de respirar, para obtener la energía mediante glucólisis usando los glicosomas, orgánulos donde se encuentras sus enzimas glucolíticas y catalasas.

Entonces, ¿La respiración no es importante?

Eso podría parecer, pero la cisteín proteasa es una enzima metabólica cuya neutralización inhibe el consumo de oxígeno y la multiplicación del parásito.

Un poco más molecularmente, ¿Cómo es grosso modo la interacción parásito-hospedador?

Un factor de virulencia de gran importancia en la cryptobiosis es la secreción de una metaloproteasa, mientras que las vías de respuesta del hospedador es mediante

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Cryptobia salmositica en sangre de un salmónido en Oregón, Estados Unidos.

anticuerpos por la vía clásica del complemento, por fagocitosis de los macrófagos y citotoxicidad mediada por las propias células. Los peces que se recuperan de la enfermedad, están protegidos para el resto de su vida.

 

Por último, ¿Cuáles son los síntomas de la criptobiosis?

Los síntomas de la cryptobiosis son anemia, anorexia, esplenomegalia, edemas generales y ascitis en la cavidad abdominal. El metabolismo y el modo de nado de los peces afectados se ve significativamente reducidos y son susceptibles a hipoxia. Además, en las fases agudas, su sistema inmune se encuentra deprimido. El rango de importancia de la enfermedad y la mortalidad varía entre especies de salmónidos.

Fuente: Cryptobia (Trypanoplasma) salmositica and salmonid cryptobiosis

Y hasta aquí el monográfico. Espero que os haya gustado descubrir este curioso parásitos de peces, porque ellos también tienen enfermedades y, en vez de moscas y mosquitos, ¡Son las sanguijuelas los mensajeros!

¡¡Hasta pronto!!

 

 

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El ébola vuelve a tocar las puertas del trópico

¿Qué es lo que está pasando en Congo? Y, ¿De dónde viene todo esto?

La mayoría de nosotros ha escuchado la noticia del nuevo brote de Ébola en la República Democrática del Congo, pero lejos de ser tan importante como la polémica con Amaia y Alfred en Eurovisión o el posible paso de Neymar al Real Madrid, no creo que haya durado la noticia más de 30 segundos (lo que dura un anuncio, básicamente).

La muerte de españoles procedentes de Sierra Leona fue una alarma social no hace mucho, pero eso no fue más que el reflejo de la epidemia de 2014-2016, la más fuerte conocida, originada en Guinea en 2013, la cual se cobró más de 11.000 vidas. 

El desastre continúa

El pasado miércoles las autoridades de la República Democrática del Congo han informado del comienzo de un nuevo brote de la enfermedad. En el comunicado hacían saber de la muerte de 17 personas a causa de fiebres hemorrágicas (no diagnósticadas) y de la detección de la cepa Zaire ebolavirus en 2/5 casos testados (que el 3/5 dé negativo no significa que no esté el virus, sino que quizás sea otra cepa, no se puede confirmar nada aún). Con este, ya son 9 los brotes que azotan sus hogares desde 1976.

 

El virus del Ébola ¿Qué virus es?

La familia Filoviridae incluye a 3 géneros (Cuevavirus, Marburgvirus y Ebolavirus). Dentro del grupo de los Ebolavirus encontramos 5 especies diferentes, siendo Zaire

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Partícula vírica del virus ébola – epidemia de 2014 (Centro de Infectología/Salud Pública de Inglaterra/SPL)

ebolavirus la causante de la epidemia de 2014-16.

 

El virus del ébola es un Filovirus, es decir, pertenece a un conjunto de virus cuya partícula o cuerpo tiene forma alargada y en su interior guarda el material genético o hereditario.En el caso del ébola, el virus tiene ARN en su interior, es decir, su información hereditaria está escrita en nuestro código de “uso”, no de almacenamiento de información (nosotros y la mayoría de seres vivos guardamos nuestra información hereditaria en código ADN (codificamos todo en 4 letras; a-t-g-c), mientras que sacamos “copias” de este código para usarlo en el día a día, pero lo hacemos en código ARN (codificado en otras 4 letras (A-U-G-C). La repercusión que tiene esto en la infección la hablamos en un momento.

¿Cómo es el virus?

Con respecto a la partícula vírica encontramos 6 tipos de proteínas diferentes. Constituyendo el “grueso” del virus tenemos las proteínas víricas 40 y 24 (VP40-24) que le dan la forma característica a este grupo. Por otra parte, encontramos las proteínas que

Ebola-Virus

Partícula vírica de Ebolavirus

van a proteger el material genético, que son las proteínas víricas 30 y 45, y la denominada nucleoproteína (VP30-45 y NP, respectivamente). Por último, tenemos la proteína L, una ARN polimerasa.

 

Si tiene su material codificado en ARN, ¿Para qué necesita el virus tener una maquinaria que produzca ARN?

 

¿Cómo ataca el virus?

El virus primero va a interaccionar con la superficie de nuestras células para ser reconocido (1), entonces, por mecanismos de macropinocitosis (una especie de endocitosis de fluidos) (2), el virus será introducido en la célula. Una vez dentro de lo que se denomina macropinosoma (la vesícula o bolsa en la cual se introducen estos fluidos), el virus se va a unir a esta membrana y va a liberar su material genético (4).

0ca5fb02a597b5e4a8c4f36c7b333fa9Cuando el ARN viral está en el citoplasma celular, este va a replicarse y transcribirse, lo que realmente son 2 replicaciones de ARN, ¿Por qué?

El ARN tiene 2 sentidos, lo que se puede simbolizar como sentido positivo (+) o negativo (-). Si tenemos el código ARN (A=Naranja; U=Azul; G= Verde y C= Pucsia). El virus tiene

Presentación sin título(1)

ARN +

Presentación sin título

ARN doble cadena +/-

Presentación sin título(2)

ARN –

ARN-, que tiene el mismo sentido que el ARN de la célula, por lo que la maquinaria celular lo podría leer, pero primero el virus necesita producir más cantidad. Aquí es donde la proteína L tiene su sentido. Es una ARN polimerasa dependiente de ARN, es decir, al contrario de las ARN polimerasas celulares, esta produce ARN a partir de un molde de ARN, lo que produce un antigenoma, o sea ARN+. Una vez tenemos el ARN+, se volverá a pasar a la cadena negativa, una parte se traducirá a proteínas y otras serán el nuevo material genético de los virus “hijos”.

No es lo mismo leer naranja-naranja-verde-fucsia, que azul-azul-fucsia-verde, mandando mensajes y respuestas diferentes. Estos son mecanismos de replicación y transcripción vírica que hacen posible la invasión celular, y que para el resto de funciones puedan usar toda la maquinaria de la célula hospedadora.

Nuevas esperanzas

Hoy día, gracias a investigaciones de la Universidad de Washington, se conoce que es la proteína VP24 la que causa la depresión inmunológica. Esta proteína bloquea la señal de alarma viral en la célula, evitando su eliminación. Esta proteína bloquea la señal de interferones en el sistema inmune (señal de alarma), al  unirse físicamente a la proteína STAT1, encargada de transmitir la señal de alarma al núcleo, si STAT1 se bloquea, la señal de alarma del Interferón no llega al núcleo y la respuesta inmune se inhibe. Esto abre un gran camino para la búsqueda de tratamientos, ya que sería una diana muy buena para la lucha contra la enfermedad.

Las medidas en esta ocasión han sido un poco más rigurosas que la última vez, intentando no cometer los mismos fallos que se dieron  lugar en 2014-16. Actualmente, hay vacunas en fase de experimentación y no existe un gran stock para abastecer al país, pero se probó su eficacia en Guinea durante la anterior epidemia. Los responsables de la Alianza Mundial para las Vacunas e Inmunización (GAVI, por sus siglas en inglés), han dado el visto bueno y han confirmado su apoyo en esta campaña.

 

Tuneando átomos

Hace medio siglo, el teórico Walter Henneberger se preguntaba si sería posible utilizar un campo de láseres para liberar un electrón de su átomo sin removerlo del núcleo. Muchos científicos lo consideraron imposible.

Por primera vez, investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE) y del Instituto Max Born (MBI) de Berlín, han controlado la forma del pulso de un láser para mantener un electrón a la vez libre y ligado a su núcleo, siendo capaces también de regular la estructura electrónica del átomo. Además, con este inusual estado dual del electrón, han conseguido amplificar la luz del láser, e identificar zonas en las que los físicos pierden todo su control sobre el electrón, a las que han llamado “Valle de la Muerte”. Estos resultados rompen con los conceptos usuales relacionados con la ionización de la materia.

La luz puede ser usada para modificar y controlar propiedades del medio. Estados de la materia particularmente inusuales pueden ser creados mediante campos de luz con fuerzas comparables a las del campo coulombiano que enlaza los electrones de valencia en los átomos, dando así a electrones casi libres que oscilan en el campo de láseres a la vez que siguen débilmente “unidos” al núcleo. Estos son conocidos como estados Kramers-Henneberger.

La hipótesis de Henneberger proponía que si un electrón fuera atrapado en un láser, se vería forzado a moverse de ida y vuelta hacia su núcleo, y se vería expuesto a los campos eléctricos tanto del láser como del núcleo. Este estado dual haría posible controlar el movimiento de los electrones expuestos a ambos campos eléctricos, y permitiría a los científicos crear átomos con nuevas estructuras electrónicas “programables” mediante luz.

 Mientras más intenso es un láser, más fácil debe ser ionizar un átomo, es decir, sacar electrones del campo eléctrico del núcleo. Según nos explica Jean-Pierre Wolf, profesor de física aplicada de la UNIGE, querían saber si, tras liberar los electrones de sus átomos, es posible atraparlos en el láser y forzarlos a quedarse cerca del núcleo, como sugiere la hipótesis de Henneberger.

La única manera es encontrar la forma adecuada del pulso del láser, imponiendo oscilaciones al electrón que sean idénticas, para que su energía y estado se vuelva estable. “El electrón de manera natural oscila en el campo del láser, pero si la intensidad del láser cambia, las oscilaciones también cambian, forzando al electrón a cambiar su nivel de energía, y por lo tanto su estado, incluso forzándolo a abandonar el átomo. Esto es lo que hace que ver estos estados inusuales sea tan difícil”, añade Misha Ivanov del MBI.

También han realizado un descubrimiento sorprendente: “Al contrario de las expectaciones naturales que sugieren que si aumenta la intensidad del láser, más fácil será liberar el electrón, hemos descubierto que existe un límite para la intensidad, a partir del cual no podemos ionizar el átomo. Más allá de este límite, podemos volver a controlar el electrón de nuevo”, observa Ivanov. Esta brecha de intensidad es la llamada “Valle de la Muerte”.

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Schematic illustration of the Kramers Henneberger potential formed by a mixture of the atomic potential and a strong laser field. Credit: UNIGE – Xavier Ravinet

Según nos explica Jean-Pierre Wolf sobre este descubrimiento, “Esto nos da la opción de crear nuevos átomos según el campo del láser, con nuevos niveles de energía electrónica. Previamente pensábamos que este estado dual era imposible de crear, y hemos probado lo contrario. Aún más, hemos descubierto que electrones puestos en dichos estados pueden amplificar la luz. Esto jugará un rol fundamental en las teorías y predicciones de la propagación de láseres intensos en gases, como el aire”.

Para más información:

  1. M. Ivanov et al. Amplification of intense light fields by nearly free electrons. Nature Physics (2018)

 

La suerte del tullido

¡Hola a todos!

Hoy os traemos la suerte del tullido un vídeo-artículo en el que nuestro parasitólogo molecular nos cuenta cómo la evolución ha hecho que un alga libre evolucione hasta un parásito específico del humano y que es incapaz de vivir fuera de él, así como primos-hermanos suyos son incapaces de hacerlo dentro.

Aquí el enlace: “La suerte del tullido”

Debido a la calidad del vídeo os sugerimos 2 cosas:

– Activad los subtítulos en el vídeo

– Tened esta imagen de la pizarra por si no la véis bien

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¡Comentad el vídeo y compartidlo si os gustó!

El interesante mundo de los artrópodos (I)

¿Qué tienen en común un cangrejo, una mariposa, una araña y un milpiés? A simple vista parece que no mucho, cuando vemos una mariposa volando de flor en flor no se nos viene a la cabeza la imagen de un cangrejo, pero lo cierto es que tanto la mariposa, como el cangrejo, como la araña que vive en tu habitación comparten ciertas características, son artrópodos.

Los artrópodos son todos aquellos animales que poseen patas articuladas, estamos hablando de más del 80% de especies animales conocidas.

Actualmente se reconocen 4 grandes grupos de artrópodos: hexápodos (los insectos, como la horrible mariposa o la preciosa cucaracha), crustáceos (las gambas que te comes en Navidad), quelicerados (las arañas y escorpiones) y miriápodos (los milpiés y escolopendras).

Podría decirse que los insectos son crustáceos que han colonizado el medio terrestre, así que puedes probar a sustituir las gambas en tu dieta por cucarachas.

Como hemos mencionado anteriormente los artrópodos representan un porcentaje altísimo de las especies animales conocidas, ¿cuáles son las causas de este tremendo éxito?

En primer lugar son grupos muy primitivos, aparecen al comienzo del Cámbrico, teniendo a su disposición una gran variedad de hábitats y nichos ecológicos, lo que favoreció su diversificación.

En segundo lugar poseen un exoesqueleto que protege al animal contra el medio externo y una capacidad de respuesta y adaptación superior a la de muchos otros grupos. Gran parte de esta adaptabilidad se debe a la envidiable capacidad reproductora de la que hacen gala.

En tercer lugar, el desarrollo de los artrópodos es indirecto, es decir, tienen fases larvarias que ocupan diferentes nichos ecológicos y utilizan diferentes fuentes de energía que los adultos, lo cual minimiza la competencia por los recursos.

Por último poseen una gran capacidad de dispersión, ya sea en fase larvaria o en fase adulta, en el caso de los insectos la aparición de alas fue un gran logro que redundó en su éxito evolutivo.

La filogenia de los artrópodos ha sido un cacao mental durante años, pero a día de hoy los datos morfológicos y moleculares apoyan claramente el monofiletismo, aun así se han planteado múltiples hipótesis, la más aceptada actualmente es la siguiente:

Chelicerata – Mandibulata (Myriapoda + Pancrustacea (Crust.+ Hexap.)).

La agrupación Mandibulata está defendida por morfólogos, biólogos moleculares y estudios sobre biología del desarrollo. Como elementos básicos están: la mandíbula y la existencia de la glándula de la muda.

La agrupación Pancrustacea reúne a crustáceos y hexápodos, está basada en estudios moleculares y morfológicos.

Y cuidado con las confusiones, que Mandibulata y Pancrustacea son niveles evolutivos, no taxones.

El tegumento es la parte externa del cuerpo de los artrópodos, condiciona el crecimiento de estos. Está formado por una capa de células epidérmicas que segregan cutícula, que se renueva en el proceso de muda y es donde se produce la esclerotización o endurecimiento, por eso cuando algún desaprensivo pisa a una pobre cucaracha le cuesta bastante trabajo matarla.

El crecimiento de los artrópodos puede darse durante toda la vida (crustáceos) o no, de forma que llegado a una edad el animal deja de crecer y entra en la fase de anecdisis (el animal deja de sufrir mudas), coincidiendo con la madurez sexual en insectos.

Las mudas pueden dar lugar a etapas con una morfología similar o pueden darse mudas metamórficas, es decir, con grandes cambios con respecto a la etapa anterior. Las orugas crecen gradualmente mediante mudas hasta que llegan a la muda metamórfica y se convierten en mariposa.

Los artrópodos presentan el cuerpo segmentado, dividido en segmentos que a su vez se agrupan en unidades funcionales denominadas tagmas (cabeza, tórax, abdomen).

El primer tagma es la cabeza, aparece en crustáceos, insectos y miriápodos, es un tagma que lleva estructuras relacionadas con los órganos de los sentidos y la manipulación de los alimentos como los ojos, las antenas, anténulas, maxilas…etc.

En quelicerados el tagma anterior se llama prosoma, no cabeza, consta de ocelos, quelíceros y pedipalpos.

El tórax siempre tiene tres segmentos, cada uno con un par de patas locomotoras y, en ocasiones, con dos pares de alas. El abdomen está compuesto por 11 segmentos, en la parte posterior del abdomen están los orificios genitales, en los segmentos 8 o 9 en la hembra y en los segmentos 9 o 10 en el macho.

Resultado de imagen de mantis religiosa

Después de la cabeza de crustáceos podemos encontrar un tórax y un abdomen o un tronco. El número de segmentos del tórax y abdomen o del tronco varía según grupos. Los orificios genitales suelen encontrarse hacia la mediación del cuerpo, los masculinos un poco retrasados.

Resultado de imagen de cangrejo violinista

Los miriápodos presentan una cabeza y un tronco, los orificios genitales se encuentran en la parte anterior del tronco, son progoneados. En un grupo de miriápodos, los quilópodos o escolopendras, el orificio genital está en la parte posterior del tronco, son opistogoneados.

Resultado de imagen de miriapodos

Los quelicerados tienen prosoma y opistosoma, el opistosoma presenta como máximo un número de 13 segmentos (escorpiones), los orificios genitales se encuentran en el segundo segmento del opistosoma, tanto masculino como femenino. En el opistosoma no hay apéndices.

Resultado de imagen de aracnidos

En artrópodos encontramos dos modelos de apéndices, birrámeo (con dos ramas) en crustáceos y unirrámeo (con una rama) en miriápodos, hexápodos y la mayor parte de quelicerados.

Uno de los aspectos más interesantes de los artrópodos es su visión, encontramos tres tipos diferentes de “ojo”:

  • Los ocelos son fotorreceptores muy simples, incapaces de formar buenas imágenes.
  • Las estemmatas son ocelos complejos, se aproximan al elemento básico del ojo compuesto, aparecen en larvas de insectos holometábolos (insectos que tienen una metamorfosis muy acusada, con larva, pupa y adulto, como las mariposas o escarabajos). Se encuentran a los lados de la cabeza, hay 6 como máximo.
  • Los ojos compuestos son los más complejos, aparecen en insectos y crustáceos. Constan de un número variable de ommatidias (órganos de visión), la manifestación externa de la ommatidia se denomina faceta (cornea de la ommatidia).

Hasta aquí vamos a llegar, el tema de los artrópodos es muy extenso, de modo que ocupará varios artículos. Podéis amenizar la espera comprando insectos para comer en alguna web, ¡que aproveche!

 

El cuello de la jirafa y la epigenética ¿Lamarck tenía razón?

Hoy os traemos una colaboración más allá de nuestras fronteras. Desde París, viene una reflexión sobre un “drama” científico que viene desde bien lejos. Lamarck, un científico que fue tan criticado e, incluso hoy día, se enseñan sus teorías como la “equivocación antes de Darwin”. ¿Estaba realmente tan equivocado? Nuestro colaborador es Luis Javier Galindo González, biólogo por la Universidad de La Laguna (Tenerife, 2014) y máster en Biología Evolutiva, especializado en Evolución molecular, por la Universidad Complutense de Madrid (Madrid, 2015), se encuentra actualmente en su segundo año de doctorado en el departamento de Diversidad, Ecología y Evolución Microbiana de la Universidad de Paris Sud (París, Francia). Aquí os dejamos con su colaboración:

¿Se imaginan ser capaces de pasar a nuestros hijos todo lo que hemos adquirido a lo largo de nuestras vidas? Nuestras experiencias de que puede hacernos daño, nuestra resistencia a enfermedades que sufrimos en nuestro entorno, un tono muscular más desarrollado o los mecanismos para procesar mejor los alimentos disponibles, en resumen, nacer listos para el mundo en el que vamos a vivir. ¿A que suena ideal? Pues estas ideas se encuentran englobadas en la teoría expuesta por un biólogo francés del siglo XIX llamado Jean-Baptiste Lamarck, denominada Lamarckismo. Sin embargo, desde que estamos en el instituto nos llevan enseñando que estas ideas son totalmente erróneas, y Lamarck y su forma de ver el mundo se usan habitualmente como ejemplo de “anti-evolución”. En los últimos años nuevos aires soplan en los círculos cientificos especializados en evolución, aires que nos sugieren que tal vez la teoría de Lamarck no era tan descabellada.

El Lamarckismo, es una teoría evolutiva la cual básicamente nos explica que todas las características que adquirimos a lo largo de nuestras vidas pasan a nuestra descencencia, es decir, de padres a hijos. Esto se nos ha ejemplificado en infinidad de veces con el famoso ejemplo de la jirafa. La jirafa para llegar a las copas de los árboles y poder alimentarse, alarga su cuello, y este cuello más largo es heredado directamente por su descendencia, es decir es el individuo el que se adapta al ambiente. Este pensamiento va claramente en contra de la teoría de evolución por selección natural (Darwin, 1859), en el que los cambios que vemos en un individuo (cuello largo), responden a un proceso totalmente aleatorio, en el que ciertas mutaciones que surgen al azar en nuestros genes pueden resultar ventajosas y “adaptativas” para los individuos que las llevan en función de un ambiente dado, por lo tanto aumentan la probabilidad de este individuo a sobrevivir en dicho ambiente y reproducirse. Es decir, es el ambiente el que selecciona (no el individuo). Dicha selección, modifica el genoma del individuo, y por lo tanto es heredable a las siguientes generaciones.

Por esto, la idea de evolución Lamarckiana lleva siendo descartada por siglos. Ya que no existía ningún mecanismo conocido a través del cual, una adaptación que ocurra en el intervalo de vida de un individuo pueda quedar grabado en el genoma, y pasar a la siguiente generación. Y aquí es donde los últimos años la cosa se ha puesto más interesante.

En las últimas décadas, especialmente desde 1990 cuando se desveló el genoma humano, se ha estado desarrollando un nuevo campo de estudio dentro de la genética, conocido como epigenética. La epigenética es un término que se refiere a aquellos cambios heredables, que se producen en la expresión génica (genes activos contra genes inactivos) de los individuos, la cual no conlleva modificación en la secuencia de ADN, es decir, un cambio en el fenotipo de un individuo sin modificar su genotipo*. Existen muchos mecanismos epigenéticos (como metilación del ADN, modificación de histonas, etc.) en los que no vamos a entrar, pero debemos quedarnos con que estos cambios permiten que en un momento dado se expresen (encendidos) unos genes en un individuo  y en otro momento no se expresen (apagados).

* Si el ADN fuera la receta de una tarta, el genotipo serian las palabras de la receta, y el fenotipo sería la tarta, la cual estaría más o menos cocinada en función de la temperatura del horno. Es decir, el genotipo son el conjunto de genes de un individuo, y el fenotipo el producto de dichos genes en función del ambiente en el que se expresan.

Aunque estos cambios no se quedan grabados en el material genético, si parecen pasar a la descendencia (al menos por unas cuantas generaciones). Esto ha permitido el resurgimiento de algunas de las ideas de Lamarck, y la parte más relevante de sus ideas con respecto a la epigenética es que en el Lamarckismo el individuo responde a los cambios del medioambiente que le rodea (la jirafa alarga su cuello para llegar al árbol). La secuencia del genoma de un organismo no cambia en una generación como adaptación a un ambiente dado; sin embargo, la información epigenética si se ve modificada en función del ambiente en el que se desarrolla el individuo. Diferentes ambientes requieren que se expresen diferentes conjuntos de genes (unos encendidos y otros apagados), y los cambios epigenéticos son los que permiten esta adaptación dentro de una misma generación.

Estos cambios fueron detectados inicialmente en plantas, sin embargo durante los últimos años la evidencia se ha ido acumulando de que este fenómeno ocurre en todos los organismos, incluyendo en roedores y humanos.

Estudios realizados por la Universidad de Atlanta desvelaron como inclusive el miedo puede dejar una marca transmitible a los descendientes. En un experimento en el que se expuso a ratones machos a acetofenona, (un compuesto dulce al que los ratones se ven atraídos). Cada vez que el ratón se acercaba le propinaban un leve choque eléctrico, así 5 veces al día durante 5 días, hasta que el ratón reusaba acercarse al compuesto. Una vez hecho esto los ratones se cruzaban con hembras que no habían sido tratadas, y comprobaron cómo en su descendencia y hasta después de 3 generaciones los ratones reusaban acercarse a la acetofenona, temiendo a su olor.

En humanos, hay un ejemplo registrado gracias a un evento trágico, la hambruna holandesa de 1944 durante la segunda guerra mundial. Toda la población sufrió un periodo (de un año) de malnutrición. Un estudio continuado durante varias décadas observó cómo se vieron afectados los hijos de madres que estuvieron embarazadas durante esta hambruna.

Si la hambruna sorprendió a las madres durante los últimos meses de embarazo (donde ocurre el crecimiento en tamaño del feto), las madres daban a luz a hijos más pequeños que la media, además, al desarrollarse y convertirse en adultos, permanecieron siendo pequeños sin nunca desarrollar sobrepeso a pesar de tener acceso a toda la comida que desearan. Y aún más, estos efectos se vieron también en los hijos de estos individuos afectados. Es decir ciertos genes se activaron y otros se reprimieron para responder al ambiente que les esperaría al salir del útero (una hambruna), pasando de una generación a otra.

Lo revolucionario de la herencia epigenética es que ha proporcionado datos firmes que permiten afirmar que dependiendo como vivamos nuestras vidas podemos afectar a nuestros hijos, e incluso a nuestros nietos de una forma u otra. Y es que es indudable, que dentro de la herencia epigenética existe un nuevo mundo de posibilidades a explorar, y que ha abierto una nueva era en la biología tal y como la conocemos.

Parece ser entonces que lo que decía Lamarck no estaba tan desencaminado del todo ¿No? Estos nuevos descubrimientos principalmente en el campo de la epigenética han llevado al surgimiento de una disciplina Neo-Lamarckiana. Que aboga por una forma “suave” de herencia que no deja cambios permanentes en el genoma, contraria a la forma “dura” de herencia genética tradicional.

Sin embargo, a veces se especula más allá de lo que permiten los datos con los que se cuenta. Y  hoy en día muchos de los mecanismos que subyacen la herencia epigenetica sigen sin conocerce, como  ciertas rutas de cómo funcionan o se regulan, incluso desconocemos cómo pasan dichas marcas a generaciones sucesivas

Por lo tanto la importancia y contribución de la herencia epigenética al proceso evolutivo sigue siendo muy discutida, y el principal problema con la herencia epigenética es su prolongación en el tiempo. En el caso de las madres parece ser bastante claro a priori, los cambios epigenéticos ocurren en el vientre de la madre durante la gestación, y ya que el ambiente del útero de la madre es un reflejo del ambiente al que se va a enfrentar la descendencia en el futuro, dichas marcas se pueden mantener generación tras generación siempre que las madres posteriores permanezcan sometidas a las mismas condiciones. Por esto gran parte de los esfuerzos se centran en los padres, y en como el esperma puede ganar y perder las marcas epigenéticas. Y según lo reportado hasta la fecha no hay marcas epigenéticas transmitidas por la línea germinal masculina que duren más de unas pocas generaciones.

Esto se encuentra lejos de ser  un periodo de tiempo razonable para generar una base estable sobre la que generar cambio evolutivo. Y es aquí, donde el papel evolutivo de la epigenética no parece ser más que el de proveer plasticidad fenotípica a los individuos.

Otro argumento favorable a la idea de que la herencia epigenética no debería ser considerada Lamarckiana, subyace en la propia interpretación de a lo que se refería Lamarck en su teoría. Y es que Lamarck no sostenía que el ambiente impusiera un efecto directo sobre el organismo (que es el motor de los mecanismos epigenéticos), si no que Lamarck sostenía que el medio ambiente crea “necesidades”, necesidades a las cuales los organismos responden usando más algunas características y otras menos, lo que resultaba en que dichas características se acentuaban o atenuaban, y es esta la diferencia que es entonces heredada por sus descendientes. Por lo tanto es hasta discutible que la evolución Lamarckiana esté más cerca de conciliarse con la visión dada por Darwin que la dada por los simpatizantes del Neolamarckismo

La epigenética es sin duda un mundo nuevo y apasionante del que nos queda mucho por conocer. Pero igual que muchas cosas que eran desconocidas en el pasado, no hay que caer en el error de realizar interpretaciones simplistas o llevadas por las convicciones. Citando a Adam Weissen un párrafo de su publicación “Lamarckian Illusions” (Cambridge, MA: Cell Press) “Deberíamos recordar a Lamarck por sus grandes contribuciones a la ciencia, no por las cosas que se asemejan a su teoría solo superficialmente, pensar que la herencia y sus mecanismos epigenéticos además otros fenómenos son Lamarckianos, simplemente oscurece la forma simple y elegante con la que la evolución realmente trabaja”.

Ref:

Virginia Hughes.2014. Epigenetics: The sins of the father. Nature 507, 22–24
Kaati, G., Bygren, L. O. & Edvinsson, S.Eur. J. Hum. Genet.10,682–688 (2002).
Ahmed, Farooq.2010.Epigenetics: Tales of adversity .Nature 468, S20
Dias, B. G. & Ressler, K. J.Nature Neurosci.17,89–96(2014).
Nature 467, 146-148 (2010) Box: The marking of a genome

Helio. La niñera iónica

Investigadores de la Universidad Estatal de California (CSUN) y de la Universidad de Buffalo han dado una explicación teórica de cómo el helio puede formar compuestos sólidos estables, basándose en la síntesis de unos compuestos de helio y sodio bajo presión, realizada por otro grupo en 2017.

La investigación también sugiere que el gas podría ser encontrado en el manto terrestre, lugar que siempre se había descartado debido a que no se conocía ninguna química que pudiera contener al helio en dicho entorno.

Como ya hemos dicho, el trabajo fue inspirado por la síntesis por otro grupo de un compuesto de helio y sodio. Mao-sheng Miao, profesor de la CSUN, nos explica que aunque dicha reacción se probó experimentalmente, el grupo de Miao no entendía por qué podía darse la reacción. Ahora sí: “El helio es una buena niñera”.

“Proponemos que hay una fuerza general que conduce al helio a reaccionar con compuestos iónicos cuando dichos compuestos poseen una cantidad diferente de iones positivos y negativos. Como resultado, estabiliza lo que normalmente sería una situación inestable, parecido a cuando una niñera hace de mediadora cuando tus niños no se llevan bien.”

Según Eva Zurek, profesora de la universidad de Buffalo, el estudio es especialmente interesante debido a la consideración que siempre ha existido de que el helio no es reactivo. “Nuestra investigación ilustra un nuevo mecanismo mediante el que el helio puede reaccionar con otras especies bajo presión para formar compuestos. Aún más, predecimos nuevos conjuntos de compuestos que podrían reaccionar con el helio que no fueron estudiados en el trabajo original.”

El helio como “niñera”

Cuando un compuesto contiene una cantidad diferente de cargas iónicas positivas y negativas, la repulsión entre átomos con misma carga puede provocar que el compuesto bajo presión sea inestable.

Ahí es dónde actúa el helio, “como una especie de niñera”, según Miao.

“Los elementos químicos se unen para formar un compuesto, como una familia. Pero como en cualquier familia, no todo el mundo se lleva bien; En este caso porque tienes demasiados iones positivos o negativos.”

“Ahora apliquemos presión para que este compuesto se dé, que sería como poner a la familia en un coche muy pequeño. Ya sabes lo que ocurre cuando fuerzas a tus niños a sentarse juntos en los asientos traseros de un coche pequeño, no siempre se llevan bien, hay riñas y empujones. El helio es la niñera es este coche químico. Se sienta entre los niños para ayudarles a que se lleven bien, pero realmente no es parte de la familia.”

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Credit: Bob Wilder/ University at Buffalo

En el caso de compuestos químicos el helio no forma ningún tipo de enlace químico con los átomos vecinos. En vez de eso se inserta entre los otros elementos del compuesto para mantenerlo estable.

Entre los nuevos compuestos con helio propuestos en el trabajo podemos encontrar uno de fluoruro de magnesio, y otro de fluoruro de calcio por ejemplo.

¿Más helio en la tierra?

Las “reservas” de helio en la Tierra se están agotando lentamente. Según Miao, si la teoría de su grupo es correcta, su trabajo no sólo sirve para obtener nuevas ideas del rol del helio en compuestos químicos, también nos podría dar pistas de dónde podríamos encontrar más.

“Nuestro trabajo revela que el helio es propenso a reaccionar con una amplia gama de compuestos iónicos incluso a presiones bajas, lo que implica que podría haber mucho más en la Tierra de lo que nos imaginamos. Como la mayoría de minerales en la tierra tienen una cantidad diferente de iones cargados positivos y negativos, nuestro trabajo sugiere que grandes cantidades de helio podrían estar almacenadas en el manto terrestre.”

Para más información:

Z. Liu, J.Botana, A. Hermann, S. Valdez, E. Zurek, D. Yan, H. Lin, M. Miao. Reactivity of He with ionic compounds under high pressure. Nature Communications 9, Article number: 951 (2018)