Mortadelo, Brucei y otros genios del disfraz

Muchos de nosotros recordamos las historias de Mortadelo y Filemón y para quien no, se trataba de una pareja de espías de la TIA (que no de la CIA) que cada vez que realizaban una misión acababan metidos en líos.

Bueno, lo importante en este caso es que uno de los compañeros (Mortadelo) era un

Mortadelo

Figura 1. Ejemplo de los diferentes disfraces de Mortadelo (personaje Mortadelo y Filemón)

genio del disfraz y era capaz de pasar desapercibido convirtiéndose desde en un cartero hasta en un gato (si no les conocéis echadles un vistazo, está bastante gracioso).

 

En la naturaleza, los microorganismos han sido capaces de coevolucionar con el medio (incluyendo en «medio» a nuestro intestino, por ejemplo) desarrollando interacciones de mutualismo (microbiota intestinal o las micorrizas), comensalismo (algunos hongos patógenos que quedan en reposo) o de parasitismo (nuestro caso de hoy).

 

El parasitismo es una relación extendida en el tiempo en la que un organismo se nutre de otro, pero sin causarle daño excesivo para poder mantenerlo con vida el mayor tiempo posible. Para que esto sea posible, este espía tiene que evitar ser reconocido, en este caso nuestro sistema inmune, y una de las técnicas es disfrazarse. Es el caso de Trypanosoma brucei (parásito que causa la enfermedad del sueño o tripanosomiasis africana), aunque también podemos ver esto en muchos otros patógenos; bacterias como Neisseria gonorrhoeae (causante de la gonorrea) u otros protozoos (microorganismos unicelulares eucariotas, es decir, son células más complejas; no son bacterias ni arqueas) como Plasmodium falciparum (causante de la forma de malaria humana más severa). Trypanosoma brucei pertenece a un grupo de protozoos que son los tripanosomátidos al que también pertenece el agente causal de la enfermedad de Chagas (Trypansoma cruzi) y el de la leishmaniosis en todas sus formas (Leishmania sp.), formando todas ellas parte de las llamadas enfermedades tropicales desatendidas o NTD.

Bueno, pues este parásito, al que a partir de ahora llamaré Brucei, presenta una especie de chaqueta molecular que es capaz de cambiarse cada cierto tiempo, haciendo que los anticuerpos (unos de los encargados de reconocer a estos espías) no sean capaces de

 

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Fig 2. Anticuerpo real. Marcado con círculos negros vemos las zonas encargadas de reconocer a los “malos”.

 

capturar a Brucei el tiempo suficiente como para que sea eliminado. Además, es curioso porque funciona de una forma parecida: los anticuerpos van a pegarse a la chaqueta molecular de nuestro parásito, y es el propio peso del complejo y el movimiento de Brucei lo que hace que pueda “quitársela” como si te tiran de la chaqueta y estiras los brazos hacia atrás, de este modo conseguirá escapar cada vez. Una vez el sistema inmune consiga arrasar con los parásitos que lleven un tipo de chaqueta, comenzarán a aumentar los parásitos con otra chaqueta diferente. Es lo que se conoce como variación antigénica: cada vez habrá una población distinta que exprese un antígeno (chaqueta) concreto, y cuando una población disminuya, aumentará otra diferente.

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Figura 3. Variación antigénica. En la imagen podemos apreciar como las diferentes poblaciones se van sucediendo entre sí. Cada aumento de un tipo de parásito (chaqueta roja, chaqueta azul…etc) va a causar un pico de fiebre distinto.

Esto conlleva una regulación fascinante de silenciamiento genético que puede ser fruto de otro artículo sobre epigenética. La variación antigénica hace que haya picos de fiebre en los que se dispara la respuesta inflamatoria contra el parásito, pero que esta baje al poco porque deja de reconocerse para, más tarde volver a subir y así consecutivamente.

 

 

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Figura 4. Modelo de desplazamiento del complejo Anticuerpo – chaqueta molecular (Ig-VSG). A la derecha (B) podemos ver como la forma del parásito ayuda a que las fuerzas hidrodinámicas sean mayores en los laterales y arrastren a estas moléculas para que no secuestren al parásito. A la izquierda (A) vemos un esquema de cómo el anticuerpo sería arrastrado por estas fuerzas y el parásito podría “quitase” la chaqueta.

 

Fiebres, dolores de cabeza y articulaciones y, finalmente, ataque al cerebro y muerte… Son los síntomas de las especies Trypanosoma brucei rhodesiense y T. b. gambiense que causan la tripanosomiasis africana humana. Y precisamente este sistema de disfraces de carnaval continuo es lo que dificulta tanto la lucha contra este tipo de patógenos.

A día de hoy se buscan alternativas para la lucha contra la enfermedad del sueño como atacar al vector (moscas hematófagas del género Glossina, es decir, la mosca tsé-tsé) o buscar dianas terapéuticas alternativas como su metabolismo (matarlos de hambre).

Más allá del daño humano, es fascinante ver como una simple célula es capaz de, a lo largo de la evolución, desarrollar sistemas tan complejos para lograr escapar del ataque del sistema inmune, ya no sólo por la complejidad de la regulación genética, sino también la optimización del movimiento para el limpiado de anticuerpos, la localización de los órganos diana, la especialización… Una maravilla.

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