El ejército olvidado – Sistema inmune de plantas

Cada vez que hablamos de inmunología o de sistema inmune, pensamos instintivamente en ese conjunto de herramientas que nuestro cuerpo tiene para deshacerse de las bacterias y los virus (y contra hongos, contra sí mismo…). Sin embargo, muy poco se habla de cómo otros organismos luchan contra las infecciones… Por ejemplo, las plantas.

– ¡Se habla hasta de la inmunidad de bacterias, pero no de mis plantas! – me dijo un compañero botánico. Y es que tiene razón; el tan conocido sistema CRISPR-Cas9, no es más que la transformación en herramienta genética de un “sistema inmune” bacteriano, que reconoce secuencias de bacteriofagos (virus que “comen” bacterias) para eliminarlos y evitar que les maten.

Es por esto que hoy voy a hablar un poco del maravilloso mundo de la inmunología vegetal.

Los muros del reino

Antes de nada, deciros que las plantas raramente caen enfermas, ya que los patógenos suelen ser muy sibaritas con sus víctimas (suelen ser específicos de una especie o de una familia) o son sensibles a las defensas de estas.

La primera línea de defensa de las plantas se llama inmunidad innata al igual que en los animales, y se compone de las defensas pasivas (barreras físicas y secreciones químicas) y de la respuestas a patrones estructurales del patógeno (a sus “cuerpos”; son las denominadas PTI o inmunidad disparada por patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs).

Las barreras físicas de las plantas son la cutícula, similar a la piel en animales, y la propia pared celular vegetal, una estructura rígida que delimita y protege cada célula que compone la planta. Además, hay estructuras que evitan el contacto del agua con esta cutícula, haciendo que, si no hay agua, las bacterias no puedan moverse sobre esta piel vegetal. Estas estructuras son los pelos vegetales; los tricomas.

Por otro lado tenemos las defensas químicas. ¿Es que pensabas que a las plantas les bastaba con hacerse su propia comida? ¡No! Además de eso, son capaces de hacerse sus propios “Antibióticos”. Una gran parte de los llamados metabolitos secundarios son productos que son capaces de agujerear las bacterias (saponinas), evitar que los insectos sean capaces de digerir el material vegetal (inhibidores enzimáticos) o de evitar la invasión de hongos (defensinas).

Cazando al extraño

La primera línea de defensa, tras estas barreras físicas y químicas, es el reconocimiento de los patógenos, disparando una señal llamada PTI. Pero para ello necesitan receptores, unas estructuras que sean capaces de diferenciar un agente extraño de algo normal en la planta. Estos son los receptores de reconocimiento de patrones o PRR.

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Fig 1. Inmunidad disparada por PAMPs (PTI). Respuesta de la planta frente a la presencia del patógeno.

 

Los PRR reconocen algo extraño (el “cuerpo” de la bacteria, por ejemplo) y dispara una señal que desencadena una respuesta (producción de hormonas, acumulación de calosa para bloquear la invasión… entre otros).

Esta PTI constituye la unión entre la respuesta primaria, capitaneada por las defensas pasivas y la respuesta inducida, liderada por la inmunidad disparada por efectores (ETI) .

Artillería pesada

Cuando los muros caen y las primeras líneas de defensa han sucumbido al ataque extraño, no queda más que desarrollar estrategias para acabar con el enemigo.

En muchas ocasiones, los patógenos que son reconocidos por los PRR, son capaces de bloquear la respuesta inmunataria (PTI). Básicamente, es como si cortasen el internet antes de mandar el mensaje, tu puedes seguir dándole a enviar, pero el mensaje nunca va a llegar. Por esto, la evolución a dotado a las plantas de sistemas que evitan este bloqueo (genes de resistencia) que son especificos de un mecanismo de un patógeno concreto (genes de avirulencia). Esto último, aunque simplificado, es lo que se llama la Hipótesis gen a gen.presentacic3b3n-sin-tc3adtulo10.jpg

Fig 2. Inmunidad disparada por efectores. Bloqueo de la inmunidad innata disparada por PAMPs (izquierda) y desarrollo de resistencia de la planta frente a este bloqueo (derecha)

Este mecanismo que se activa por la presencia de mecanismos de virulencia (toxinas, por ejemplo) o efectores, es el denominado ETI (inmunidad disparada por efectores). Y al bloquear el efector (bloquea el bloqueo del sistema inmune), permite la continuación de la señal y se produce la respuesta inmune.

Renovarse o morir

La historia de una especie vegetal y un patógeno no es algo momentáneo, sino que lleva consigo un trabajo evolutivo muy importante. Mientras que al principio el patógeno saltará las alarmas de la PTI y será eliminado, algunos de sus compañeros evolucionarán para saltarse esa línea de seguridad y provocará la enfermedad. Sin embargo, de igual modo, algunas de las plantas atacadas por él, evolucionarán y desarrollarán mecanismos para detectar cómo ha sido capaz de saltarse el control, desarrollando ETI.

A pesar de eso, habrá patógenos que se evadan la respuesta ETI provocando la enfermedad, a lo que las plantas responderán con otro mecanismo ETI diferente. Esto es lo que se llama el modelo en zig-zag de la evolución planta-patógeno.

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Fig 3. Modelo de zig-zag. El patógeno desarrolla nuevos mecanismos para bloquear la activación del sistema inmune (izquierda), pero la planta, a su vez, desarrolla nuevos mecanismos para bloquear el bloqueo y activar esta respuesta (derecha)

¡ENCENDED LAS ALMENARAS!

Hemos hablado mucho de las respuestas locales, pero las plantas también tienen una respuesta sistémica, es decir, son capaces de producir una respuesta inmune en órganos alejados del origen de la señal.

Cuando una bacteria ataca una hoja concreta, la planta transmite la señal de alarma por su tallo y es capaz de activar una respuesta inmune en otras hojas diferentes, previniendo otro posible ataque. Esto se conoce como resistencia sistémica adquirida (SAR). Sin embargo, hay bacterias y hongos que lejos de causar daño, activan al sistema inmune de la planta, mejorando su salud y su resistencia frente a patógenos.

Aliados en tierras enemigas

La rizosfera es el entorno que rodea las raíces, donde encontramos una serie de bacterias y hongos (rizobacterias y micorrizas, respectivamente) que mejoran la adquisición de nutrientes de la planta y son capaces de productir antibióticos, pero además, son capaces de inducir una respuesta inmune de la planta frente a posibles futuros ataques. Esto es la denominada resistencia sistémica inducida (ISR).

La diferencia clara es que, mientras que el SAR es activada por un patógeno y previene de un ataque en otra zona, el ISR previene de un posible ataque sin presencia de ningún patógeno. Todo esto, junto a las defensas pasivas, y las PTI y ETI, construyen un complejo sistema inmune que es capaz de relacionarse entre sí y evolucionar.

 

Espero que os haya gustado este viaje hacia el sistema inmune de las plantas y que ahora veáis que las plantas no son esculturas, son seres vivos que nacen, crecen y mueren, pero sobre todo viven y luchan por sobrevivir.

 

Glosario:

PAMPs: patrones moleculares asociados a patógenos (partes de la estructura del patógeno que pueden ser reconocidas por la planta).

Patógeno: microorganismo que es capaz de producir una enfermedad.

PTI: inmunidad disparada por patrones moleculares asociados a patógenos (PAMPs).

PRR: receptores del sistema inmune de plantas que reconoce patrones (los PAMPs) y disparan una respuesta inmune (la PTI).

ETI: inmunidad disparada por efectores

SAR: resistencia sistémica adquirida

ISR: resistencia sistémica inducida

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No sólo las armas matan – Cólera

Yemen e Indonesia son dos reflejos claros de que los extremos en la naturaleza son estremecedores, mientras que en Indonesia los terremotos y el agua en forma de tsunamis han sido los causantes de cientos de muertes, la falta de este agua está

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Figura 1. Daños del tsunami en Indonesia.

colocando en jaque a 22 millones de personas en Yemen, teniendo que elegir entre no beber agua y morir en 2-3 días o beberla estando contaminada y sumarse al medio millón de personas (contabilizado) que están padeciendo cólera en el país. Además, la malaria y el dengue están volviendo en zonas en las que estaban olvidados por culpa de la acumulación de vectores (mosquitos) en las pocas zonas con agua. Un desastre que comenzó hace 3 años y que nos enseña que, en las guerras, no sólo las armas matan…

 

– La microbiología tras Yemen –

En mi sección hemos hablado de los parásitos de la malaria (Género Plasmodium) y del virus del dengue, pero nunca hemos hablado de Vibrio cholerae (V. cholerae); esa bacteria alargada (en forma de bacilo) que provoca el cólera.

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Figura 2. Bacteria del cólera (Vibrio cholerae)

Esta patología causa náuseas, vómitos (por el propio mal estar), calambres musculares por la pérdida de sales en las heces, shock hídrico por la falta de agua, taquicardias por la baja presión sanguínea…

Sin embargo, a pesar de lo que se piensa, V. cholerae no causa directamente el cólera, por lo que no causa fiebres (las fiebres las causa nuestro propio sistema inmune como respuesta a una infección), sino que se deben a una toxina colateral que produce: la toxina colérica.

 

– La toxina colérica

Es una toxina tipo AB, es decir, tiene una parte B que se adhiere y una parte A que es la activa. Esta toxina se libera en el intestino delgado y se une a estructuras concretas que permite la salida de iones esenciales como el cloro y el sodio, lo que provoca que, por simple física, se dispare la salida de líquido hacia la cavidad del intestino, provocando las diarreas. Es algo así como si en un pantano se abriesen las compuertas de agua y no se cerrasen… Esto causa las pérdidas de agua excesivas del cuerpo, los shocks, bajada de presión sanguínea…

Tratamientos contra el cólera –

Según datos de la Organización Mundial de la Salud, el cólera es una enfermedad que puede tratarse de un modo muy sencillo. Con la simple rehidratación de los pacientes con sales (usando azúcar y zumo de limón, agua de coco o similares) y agua potable (filtrada y/o con la adición de cloro al 1% como desinfectante) puede salvarse la vida de estas personas, aunque en casos drásticos se usan antibióticos como la tetraciclina. No se pueden usar antidiarreicos, ya que evitan la eliminación de la bacteria.

Sin embargo, si no se trata (si no hay agua potable, por ejemplo), el cólera puede matar rápidamente una vez que se manifiestan los síntomas. Aunque hoy en día no tendría por qué ser un problema grave, en países como Yemen, debido a la falta de agua potable, es hoy una realidad para unas 500.000 personas.

Aquí os dejo un vídeo de Global Health Media muy bueno sobre el cólera.

 

No es una campaña a favor de ninguna asociación, no es la lucha política a la que nuestros mandatarios nos tienen acostumbrados. Es ciencia, es realidad y es la vida de 22 millones de personas… Unas vidas que por guerras inútiles, por la venta de armas y por el bloqueo de ayuda están en peligro.

– En la guerra, no sólo las armas matan –

 

 

 

 

Generación ex(patriada)pontánea

La ciencia no es una propaganda, no se vive de que de (muy) vez en cuando salgan en televisión 3 grupos de investigación de Madrid/Barcelona (porque no va a salir la UMA, la UEx o la UM, porque sería mucho pedir) dónde han hecho algún avance en la dura lucha que está presentando el cáncer/enfermedad de Alzheimer/Párkinson… Somos un país repleto, repito, REPLETO de talento.

 – Más allá de Got Talent –

No sólo Operación Triunfo, Got Talent o Menuda Noche (popularmente: Los Niños de Juan y Medio) muestran talentos.

Tenemos un total de 83 universidades, 50 de ellas públicas y 33 privadas, de las que el 98% (81) están impartiendo clases. En ellas tenemos a los futuros María Zambrano, Rafael Alberti, Antonio/Manuel Machado, Margarita Salas, Severo Ochoa, José María Cuevas… (Algunas de las figuras del ayer de la literatura, la filosofía, la ciencia y la economía española), Y LOS ESTÁN ESPANDANDO Y DEJANDO QUE SE VAYAN. Están haciendo que se valore más el no tener estudios y el ser un “listo” que trabajar duro y formarse.

Hartos estamos, desde filósofos, a filólogos y desde matemáticos a ingenieros, todos investigadores. Estamos hartos de que la investigación suponga una dedicación completa y no se vea (comprenda) su importancia.

Los médicos, enfermeros, fisios… Bueno, los sanitarios son un pilar fundamental de la sociedad. Sin embargo, no se dan cuenta ni ellos mismos de que desde los fármacos hasta las propias técnicas más “artesanales” o manuales han sido fruto de una investigación, no surgen por generación espontánea. Exactamente igual sucede con la medicina veterinaria… La salud, se investiga.

La economía y la política tienen su rama teórica, desde el comunismo al capitalismo hay miles de formas de comprender estas dos gigantes, y fuera de este espectro de colores visibles (desde el azul al rojo) hay muchas gamas desconocidas. La política y la economía, se investiga.

La literatura y la arqueología son esenciales para comprender el pasado, de donde venimos y qué se hizo en situaciones exactamente iguales que las que vivimos hoy en día. Nos ayuda a superar el presente y caminar hacia el futuro. Pero para enseñarlo y usarlo, hay que buscarlo y comprenderlo. La historia, la literatura y la arqueología, se investiga.

La alimentación es esencial, el buen estado de los vegetales que se siembran y la mejora del fruto ha sido la clave para que Europa y muchos otros países salgan de una hambruna constante. Sin embargo, para salvar al melón del oídio y para que las micorrizas se unan a las verduras y crezcan sanas hay que investigar. La agricultura, se investiga.

Podría tirarme HORAS escribiendo lo importantístima que es la investigación, pero lo dejo aquí. Podría hablar del deporte, de la metodología pedagógica, de la ingeniería de materiales… Pero es brutal que en un país con descendencia árabe, persa, visigoda, gala… de TODO, no hayamos cogido los puntos fuertes de cada una para ser una gran nación por NO, NO LO SOMOS, pero podríamos serlo.

La universidad es necesaria, la investigación es necesaria, los investigadores son necesarios, y vivimos en un país con muchos recursos humanos y materiales que no sabemos aprovecharlos.

Me alegro de ser español, y con esa pena me voy.

Fibromialgia; la amenaza fantasma

Durante muchos años muchísimas personas, en su mayoría mujeres, han sufrido dolores musculares que no parecían ser causados por algo concreto. Los hinchazones, los calambres, incluso dolores incapacitantes y punzantes en el interior de músculo, han formado parte de estas personas. Todo para que el médico les diga que eso no es nada. Que necesitan actividad e ibuprofeno (demasiado obvio, ¿no?).

La fibromialgia ha sido hasta hace bien poco un gran problema que no tenía aparente solución, pero lo peor es que el desconocimiento del personal sanitario hacía que estos pacientes cansados de sufrir dolores crónicos recibiesen malos diagnósticos o el típico: LA FIBROMIALGIA NO EXISTE. Pues la ciencia viene a darles en la boca y definir la fibromialgia.

¿Qué es la fibromialgia?

La fibromialgia es una enfermedad inflamatoria reumática que no daña directamente

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Figura 1. Los dolores musculares son el síntoma básico de la fibromialgia.

las articulaciones y provoca dolores musculares debido a estas inflamaciones descontroladas.

 

En términos de biomarcadores (pequeñas moléculas que se pueden detectar en el suero mediante análisis) la fibromialgia es una enfermedad en la que, entre otros, los niveles de Interleucina-8 (IL-8), proteína C reactiva (CRP), noradrenalina (NA) y la proteína de choque térmico 72 (Hsp72) están más altos que un individuo sano, mientras que los de serotonina y Factor de Crecimiento similar a la insulina (IGF-1) están más bajos. Todos ellos son marcadores de estrés (alteración del funcionamiento normal del cuerpo).

 

Niveles ALTOS: IL-8; CRP; NA; Hsp72

Niveles BAJOS: Serotonina; IGF-1

Es interesante que la mayoría de quimioquinas (moléculas que alertan al cuerpo que está siendo atacado) no están alterados, sólo el CX3CL1 una molécula que parece estar muy presente en el cerebro.

 

¿Qué provoca la fibromialgia?

Esta enfermedad es una enferemdad autoinmune, es decir, está provocada por una respuesta exagerada de nuestro sistema de defensa frente algo que no existe (el cuerpo se ataca a sí mismo).

Los monocitos y los neutrófilos, son dos tipos de células que actúan como vanguardia de nuestras tropas, atacando los primeros a nuestros enemigos (respuesta innata). Esto es

súper útil frente a muchísimos microorganismos que causan enfermedades, pero cuando son activados y no hay enemigos, comienzan a atacar y causar inflamaciones en lugares “sin sentido”. La inflamación causan dolores que dan los síntomas de la fibromialgia.

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Figura 2. Célula defensiva mandando citoquinas (moléculas de alarma) a otra. https://biomedvinetas.wordpress.com/2015/01/02/las-defensas-del-cuerpo-el-sistema-inmune/

En resumen:

La inflamación y el estrés causan la activación aún mayor de las moléculas de alarma lo que aumenta los síntomas y el sistema nervioso se involucra con el dolor.

 

¿Hay cura?

No hay medicamentos, pero hay métodos paliativos (que reducen el dolor) CIENTÍFICAMENTE PROBADOS.

El deporte causa una respuesta antiinflamatoria que disminuye los niveles de alarma del cuerpo y aquí os dejo los ejercicios que según investigaciones del Doctor Eduardo Ortega, de la Universidad de Extremadura reducen los síntomas.

El aquagym parece ser la mejor solución a esta patología: podemos tener resultados en 4 meses con 3 sesiones de 1h a la semana o en 8 meses con 2 horas/semana.

Los ejercicios que se usaron en el estudio y redujeron los síntomas fueron los siguientes:

A una intensidad de 40-50% del máximo saludable de ritmo cardíaco: 220 – edad

  • 5 minutos: estiramientos fuera del agua.
  • 5 minutos: calentamiento dentro del agua caminando lento y con movimiento sencillos en todas las direcciones.
  • 5 minutos: estiramientos de los grupos musculares principales (rodillas, codos, torso)

A una intensidad del 60%, aproximadamente.

  • 25 minutos: movimientos más complejos y coordinados de salto y carrera en el agua con coreografías.

A una intensidad del 70%, aproximadamente.

  • 15 minutos: ejercicios de fuerza con/sin peso (a elegir) para los grupos musculares principales.

A una intensidad relajada del 40%.

  • 10 minutos: vuelta a la calma con estiramientos pasivos y sencillos.

 

Bueno, espero que esto sirva para darle luz a tanta oscuridad con respecto a la fibromialgia y que sirva como tabla de ejercicios para tantas personas que se encuentran solas en esta lucha.

¡Vamos que se puede! Y, si os ha gustado, ¡compartidlo!

 

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Parkinson – Más allá del temblor…

El cerebro es “el órgano” y, aunque muchos intenten añadir que hay algo más allá de unas “”””””simples conexiones””””””, en mi humilde opinión, somos lo que nuestras neuronas mandan. Esto hace que nuestro sistema nervioso sea el director de orquesta de nuestro maravilloso sistema orgánico y el de la mayoría de animales complejos (más complejos que una medusa).

No voy a hablar de la complejidad del cerebro, todavía al menos, sino que voy a hablar de sus fallos. Mientras que con la noticia de esta maravillosa bióloga: Elisabeth Sánchez Mejías – Malagueña galardonada con el “Premio Joven Investigador CIBERNED”, introduje la enfermedad de Alzheimer, hoy os voy a hablar del Parkinson. Esto lo hago a raíz de algo personal, por lo que lo voy a intentar hacer para que todo el mundo lo entienda y lo siento si me enrollo.

Aunque los síntomas y tratamientos son interesantes, dejo eso a wikipedia. Yo me voy a

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Síntoma característico de temblores en los pacientes de la Enfermedad de Parkinson

centrar en hablaros qué es lo que pasa por dentro, por qué se altera el movimiento y las capacidades se debilitan.

En la enfermedad de Parkinson (EP), al igual que en la mayoría de patologías, el factor ambiental juega un papel crucial junto a la genética en su desarrollo, pero en este caso, como en muchas otras complicaciones neurológicas, la edad del individuo es clave.

Factor ambiental

En el caso de la EP, hay una toxina a la que llamaremos MFTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6- tetrahidropiridina) que en modelos animales desencadena la muerte selectiva de neuronas de la sustancia negra (región con gran cantidad de neuronas con funciones de regulación de la motilidad y con un pigmento oscuro específico del cerebro, denominado neuromelanina; de ahí su nombre) y causan deterioros en la motricidad del animal (síntomas similares a los producidos por EP).

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Localización de la sustancia negra (no confundir con sustancia gris) en el mesencéfalo de mamíferos.

La importancia de la MTFP hizo que se abrieran investigaciones en busca de contaminantes con el compuesto y, entre ellos, se encuentra la rotenona, una sustancia de origen vegetal utilizada como insecticida y que actúa bloqueando fuertemente la cadena respiratoria mitocondrial (orgánulo celular del que depende la supervivencia de todas nuestras células).

Factor genético

Se comenzó a sospechar ya a finales del s. XIX la posibilidad de herencia de la enfermedad, ya que había muchos casos de enfermos con antecedenes. Sin embargo, no fue casi a finales del siglo pasado cuando se descubrió que la mutación del gen PARK1 codifica la proteína α-sinucleína, componente principal de los cuerpos de Lewy, característica anatomopatológica típica de la EP. Hoy en día se conocen 16 genes PARK relacionados de algún modo con esta enfermedad.

Funciones de estos genes:

– Autofagia (eliminación de orgánulos excesivos, alterados o dañados)

– Proteólisis (Eliminación de proteínas alteradas o dañadas)

– Ubiquitinación o regulación celular

Factor gerontológico

La edad es el problema, como dijimos en un principio, de un gran número de patologías. Esto es debido a que la producción de “recambios” para el organismo dañado se reduce y hay parte de la infomación genética que se pierde. Cuando se disminuye el recambio o la reparación de proteínas, esto lleva a fallos genéticos o de regulación, lo cual está ya comentado en el punto anterior. Es por esto que el retraso del envejecimiento o el envejecimiento joven es clave en la actualidad científica (ver Cosas de la edad… El canibalismo envejece).

Resumiendo; la EP es una enfermedad multifactorial que depende de la genética, pero también del ambiente por los contaminantes a los que se vea expuesto y de la edad del individuo. Aunque aún el envejecimiento no tenga más cura que el deporte, la dieta sana y la mentalidad positiva, aún podemos hacer mucho por el medio ambiente (la reducción de contaminantes) y la genética médica.

 

 

De espermatozoides y pluriempleo

Los espermatozoides se han conocido siempre como esa “semillita” que se planta en la maceta y que, junto a los nutrientes y el agua de la maceta, hacen que nazca una nueva vida. Bueno, sin meternos en “verengenales” innecesarios con respecto a por qué el espermatozoide es la semillita, si el óvulo es realmente el huevo, vamos a ver algo genial de nuestra amiga, la célula nadadora (el espermatozoide).

espermatozoide-cabeza.jpg.png Al igual que las semillas, estas células no sólo tienen la función de transmitir la información de la “planta madre” a sus descendientes, sino que cumple muchos otros papeles.

En el estudio que os mostramos de la Fundació Clínic per a la Recerca Biomèdica, se han dado a conocer un gran número de proteínas “nuevas” del espermatozoide, ayudando a conocer mejor su funcionamiento. Estos estudios se han dado a conocer a nivel proteómico y transcriptómico (tanto la proteína en sí como el ARNm; si no comprendéis muy bien de qué os hablo, echadle un ojo a Genética desde la base), haciendo que las conclusiones sean más amplias de lo que un análisis único de protéinas puede abarcar. Analizándolo, este estudio tiene 3 claves:

  • El espermatozoide, no sólo transmite la información genética del padre, sino que colabora en funciones del desarrollo temprano del embrión.
  • Hay proteínas que es probable (todavía no es 100% seguro) que provengan desde fuera del testículo (lugar de producción de espermatozoides). Lo cual quiere decir, no sólo que hay una red más compleja de lo que se conoce, sino que el espermatozoide tiene proteínas que no expresa por sí mismo.
  • El ambiente y los hábitos del padre (epigenética) son importantes para la composición final del espermatozoide, lo que afectará en más o menos calibre al desarrollo del embrión.

Resumen de un articulazo de este equipo catalán que nos abre la mente con respecto a las funciones de una de las células más importantes para la vida pluricelular.

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Bibliografía:

Judit Castillo, Meritxell Jodar, Rafael Oliva; The contribution of human sperm proteins to the development and epigenome of the preimplantation embryo, Human Reproduction Update, Volume 24, Issue 5, 1 September 2018, Pages 535–555, https://doi.org/10.1093/humupd/dmy017

¿Qué es el picor?

A todos nos pica algo casi todos los días e, incluso ahora, que sólo lo estás leyendo, puede que te pique el hombro, el brazo o la mano (incluso el cachete), pero, ¿Por qué? ¿Qué es el picor?

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Antiguamente, se pensaba que el picor era la consecuencia de una pequeña inflamación o que era un dolor de baja intensidad; sin embargo, se ha descubierto que tiene su propia “carretera cerebral” independiente de la de los nociceptores (receptores del dolor).

El picor no es más que una reacción química que, por la inyección de saliva (mosquitos u otros “bichos”), infecciones (bacterias, hongos…) o quemaduras, activa unas neuronas de la piel que mandan la señal al cerebro de que hay algo raro en su superficie.

Las neuronas son la base del comportamiento y, aunque esto suene obvio, hay que remarcar que hay neuronas dedicadas a diferentes funciones. En el caso del picor, este se dispara cuando se activan los receptores de un neuropéptido (proteína de pequeño

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Estructura molecular del Nppb

tamaño que es producido y/o recibido por las neuronas) llamado Nppb (Natriuretic polypeptide B), que era la única forma conocida de activarlo. Como Nppb activaba “canales del dolor” (canales iónicos que disparaban la cascada bioquímica que conocemos como dolor), se pensaba que el picor eran dolores leves.

A pesar de eso, cuando se bloqueaban los receptores de Nppb en las neuronas, había un segundo neuropéptido que seguía haciendo efecto; el GRP (Gastrin-releasing peptide), es decir, en ratones que tenían bloqueada la vía de dolor que activaba Nppb, el GRP seguía haciendo efecto, por tanto, esta molécula sigue una “carretera” diferente a la de Nppb.

Estos resultados publicados en 2013 en Science obtuvieron 3 conclusiones básicas:

  • Definieron las primeras neuronas pruriceptivas/pruriceptoras (receptoras de picor)
  • Determinaron que el Nppb es un neuropéptido selectivo para la promoción del picor.
  • Las neuronas capaces de reconocer GRP son el siguiente paso de la cascada del picor, es decir, las neuronas que reciben Nppb, les pasan la señal a las que reciben GRP: resolvieron 2 de los pasos moleculares necesarios para que el cerebro sienta picor.

Bibliografía:

http://science.sciencemag.org/content/340/6135/968