Cosas de la edad… El canibalismo envejece

Ok, genial, suelta el brazo de tu colega, porfavor… relax. No os voy a contar que Science ha publicado que comerse el cerebro al estilo de Hannibal Lecter en “El silencio de los corderos” es beneficioso ni que retrasa el envejecimiento, pero si fueras un gusano, casi.

Los estudios publicados en Science desde el University College de Londres nos muestran que genes que eran beneficiosos durante el desarrollo del embrión o la juventud pueden volverse en nuestra contra con el tiempo, causando el deterioro general del organismo, lo que conocemos como envejecimiento.

Como dice el genético Keith Blackwell de la Escuela de medicina de la Universidad de Harvard, es un artículo bastante “provocativo”, aunque creo que lo dice desde el significado de “estimulante”. Nos da otro punto de vista con el que jugar con la biología haciendo que retomemos un concepto que mi profesor de bioquímica remarcaba en cada una de sus clases “LA REGULACIÓN”; el organismo, la célula o cualquier otro sistema, para que sea sostenible (estabilidad dinámica) tiene que tener la configuración de una red y tiene que disponer de una regulación que la haga estable.  Si se desregula el sistema, no se producen los feedback necesarios y el organismo, antes o después, llega a una estabilidad inherte: muere. Es básicamente como si a un recipiente llega el mismo agua que se va, siempre hay el mismo agua; en el momento en el que la entrada o la salida se altere, o se desborda o se seca.

Bueno, y esto, ¿qué tiene que ver con el canibalismo?

Una de las ideas que se tienen de por qué se envejece es porque el ADN y las proteínas se alteran y dejan de ser funcionales al 100%, por ejemplo; la falta de función de unas enzimas que son las telomerasas, hacen que los cromosomas que nos definen y nos permiten vivir se deterioren. Sin embargo, ahora tenemos otra idea en la mesa:

– Ciertos genes que dirigen el crecimiento y el desarrollo son, por razones obvias, beneficiosos durantes los primeros estadios de vida del organismo, pero si estos siguen funcionando en la edad adulta, pueden producir el crecimiento descontrolado de los tejidos: cáncer. El equipo del genético David Gems ha descrito en un artículo encabezado por Marina Ezcurra el primer ejemplo de esta hipótesis. Descubrieron que los nemátodos (C. elegans), en ambientes de pocos recursos, consumen sus propios intestinos (¡Ojo! Auto-canibalismo…) y, con la materia que obtienen, producen la yema de sus huevos. Si se bloquea la síntesis de la yema de los huevos, el intestino no se digiere y no almacenan grasa, pero además, al evitar esta digestión, los animales viven más tiempo. Es por esto último por lo que piensan que lo que en los primeros estadios de vida es beneficioso (producción de yemas), puede ser perjudicial más tarde (envejecimiento y muerte). fx1_lrg.jpg

Nosotros no nos deboramos nuestros propios intestinos (lo siento a los que tengáis la imaginación rápida), pero nuestros genes nos pueden destruir del mismo modo, haciendo que envejezcamos más prematuramente, dependiendo de la dinámica de nuestros genes y nuestro ambiente en la juventud. Un ejemplo es la proteína mTOR que controla el metabolismo y crecimiento celular; es esencial para el principio del desarrollo y diferenciación de muchos tipos celulares; sin embargo, si se mantiene activo en animales adultos, promueve la formación de tumores, enfermedades neurodegenerativas y enfermedades derivadas del envejecimiento.

Este estudio hace que nos tomemos esta hipótesis más seriamente, pero estos descubrimientos necesitan más estudio previo, ya que podría ser sólo aplicable a nemátodos.

Bibliografía:

https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(18)30826-1?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0960982218308261%3Fshowall%3Dtrue

 

 

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Genética desde la base

¡Hola a todos!

“Mamá, eso no tiene nada que ver, que a Paco le falte ese dedo no es culpa de la genética, que pensase que su padre era un blandengue por perder el dedo en la sierra y que a él no le pasaría y no se pusiese los guantes, es problema aparte…”

Bueno, debido a incidentes caseros y no tan caseros, me he visto en la obligación científico-moral de hacer un nuevo vídeo. Os lo divido en 3 vídeos, simplemente por facilidad técnica.

¡Espero que os guste!

 

 

Juan Antonio Torés – hoy escribimos en pasado

Desde CurioBlogsite queremos rendir homenaje al que, por desgracia, desde ayer tenemos que decir que era un grandísimo investigador, pero mejor persona.

Ayer a sus 65 años, Juan Antonio Torés Montosa, investigador de la Estación experimental “La Mayora” CSIC-UMA, falleció sin que aún muchos de los que estamos vinculados de forma más o menos cercana nos lo creamos. Y es que esto sucede cuando J. Antonio estaba en sus plenas facultades, investigando y días después de que se le otorgase un premio Spin-off junto a colaboradores del mismo círculo de investigación para comenzar la aventura de FungLab, una empresa para luchar por el control de enfermedades.

En este pequeño recuerdo a su persona, recordar que J. Antonio Torés, como bien contaba Antonio de Vicente (Jefe del grupo de investigación de enfermedades de plantas; CSIC-UMA) en una entrevista que le hizo el “Diario Sur”, no sólo fundó el departamento de micología de este centro del CSIC, sino que fue impulsor y, prácticamente, ejecutor de lo que hoy es el Instituto de Hortofruticultura Subtropical y Mediterránea “La Mayora” CSIC-UMA.

Ayer se fue un gran investigador y una gran persona que nos deja mucho más de lo que, seguramente, se le haya podido aportar a él.

Hasta siempre.

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Juan Antonio Torés Montosa – Investigador del Instituto de Hortofruticultura Subtropical y Mediterránea “La Mayora”

PODCAST/Artículo – El bacteriozoo de un panda rojo: Un viaje a las profundidades

Versión PodCast:

Versión artículo:

La Bahamas, Riviera Maya, Madagascar u Oslo, destinos de ensueño para cualquier amante de la aventura, la playa o de quien quiere huir del calor del verano a un paisaje apasionante. Sin embargo, hoy os voy a llevar de viaje al bacteriozoo del Panda Rojo.

En la revista Frontiers in Microbiology, el pasado 05 de julio, se publicó un artículo bastante curioso, de esos que, aunque no seas especialista ni prácticamente te interese el tema, te llama la atención. Investigadores de Chengdu y Ya’an (China) hicieron un mapa del zoo de bacterias que se monta en el tracto gastrointestinal (TGI) del Panda Rojo (Ailurus fulgens).

Aunque se vió que, en general, los 133 grupos localizados se repartien en Proteobacteria (52.16%), Firmicutes (10.09%), Bacteroidetes (7.90%) y otros (29,85%), se examinaron por separado las comunidades bacterianas del estómago, el intestino delgado, el intestino grueso y las heces. Además, se vió que especies de los géneros Escherichia-Shigella, donde encontramos importantes patógenos, son muy abundantes en el estómago, el intestino delgado y las heces, mientras que las del grupo de los Bacterioidetes son los más abundantes en el intestino grueso (al contrario que en el cómputo general).

No creo que tenga mucho sentido hablar detalladamente del artículo, el cual cito abajo, pero os dejo el resultado del bacteriozoo:

Bienvenidos al Bacteriozoo, al entrar encontramos la maravillosa cavidad del estómago, donde las proteobacterias inundan la sala, mientras que los firmicutes están también presentes en gran medida, ahora, pasando por los jugos más ácidos del cuerpo pasamos al duodeno, donde la diversidad de especies es similar, así como las siguientes curvas por el yeyuno y el íleon.

¡Atención! Empezamos a cambiar de ambiente, a su derecha y a su izquierda pueden ver casi a las mismas proporciones proteobacterias y firmicutes, mientras que los otros grupos casi no son visibles. De repente, entramos en la zona del colon. Aquí, contra todo pronóstico encontramos un “tripartito”, a las mismas proporciones las proteobacterias, los firmicutes y los bacteroidetes, lo que se mantiene ya hasta el final de la visita.

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Espero que hayan disfrutado la visita, aquí os dejamos un mapa de nuestras instalaciones.
¡Hasta el siguiente artículo!

Bibliografía:

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01411/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_708180_51_Microb_20180717_arts_A

Cryptobia salmositica – parásitos entre dos aguas.

Cryptobia salmositica (Phylum Euglenozoa) es un hemoflagelado extracelular (vive en el flujo sanguíneo del hospedador) con un prominente cinetoplasto (un cúmulo de ADN que se encuentra en un extremo de su mitocondria) anterior, un núcleo central y 2 flagelos, uno libre y otro que se mantiene pegado al cuerpo (dándole su forma característica).

Este parásito se ha encontrado en muchas especies piscícolas como diferentes tipos de

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Ilustración de un salmónido.

salmones (Oncorhynchus spp) y escorpinas/rascacios (Cottus spp.) en las costas oestes de América del Norte. Son transmitidos a través de Piscicola salmositica, una sanguijuela que hace la función de vector.

 

¿Cómo se transmite?

Su ciclo de vida “comienza” cuando la sanguijuela se alimenta de un hospedador infectado y el parásito es ingerido a la vez que la sangre. Entonces, C. salmositica se replica en su sistema gástrico y es transmitido a otro hospedador durante la siguiente alimentación. En ausencia de sanguijuelas, el paso directo entre peces puede darse en ciertas condiciones de acuicultura como el pesaje, el apilamiento o el crecimiento masivo

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Piscicola salmositica especie de sanguijuella que es la causante de la transmisión de la criptobiosis

en tanques, lo que es muy normal.

 

¿Entonces es un parásito letal para los peces?

No para todos. El parásito no es patógeno para las escorpinas, ya que estas hacen el papel de reservorio (hacen que el parásito se mantenga en el ambiente, pero no causa síntomas), pero sí para los salmónidos, donde la prevalencia del parásito en estas especies migrantes puede ser variable (3-21%).

Los parásitos se dividen rápidamente por fisión binaria en la sangre causando los síntomas de la enfermedad, cuya severidad es directamente proporcional a la parasitemia.

¿Qué hay de su metabolismo?

Cryptobia salmositica, al igual que Trypanosoma spp., tiene una única mitocondria que suele ser funcional y realiza respiración aeróbica, pero si la mitocondria se daña, el parásito deja de respirar, para obtener la energía mediante glucólisis usando los glicosomas, orgánulos donde se encuentras sus enzimas glucolíticas y catalasas.

Entonces, ¿La respiración no es importante?

Eso podría parecer, pero la cisteín proteasa es una enzima metabólica cuya neutralización inhibe el consumo de oxígeno y la multiplicación del parásito.

Un poco más molecularmente, ¿Cómo es grosso modo la interacción parásito-hospedador?

Un factor de virulencia de gran importancia en la cryptobiosis es la secreción de una metaloproteasa, mientras que las vías de respuesta del hospedador es mediante

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Cryptobia salmositica en sangre de un salmónido en Oregón, Estados Unidos.

anticuerpos por la vía clásica del complemento, por fagocitosis de los macrófagos y citotoxicidad mediada por las propias células. Los peces que se recuperan de la enfermedad, están protegidos para el resto de su vida.

 

Por último, ¿Cuáles son los síntomas de la criptobiosis?

Los síntomas de la cryptobiosis son anemia, anorexia, esplenomegalia, edemas generales y ascitis en la cavidad abdominal. El metabolismo y el modo de nado de los peces afectados se ve significativamente reducidos y son susceptibles a hipoxia. Además, en las fases agudas, su sistema inmune se encuentra deprimido. El rango de importancia de la enfermedad y la mortalidad varía entre especies de salmónidos.

Fuente: Cryptobia (Trypanoplasma) salmositica and salmonid cryptobiosis

Y hasta aquí el monográfico. Espero que os haya gustado descubrir este curioso parásitos de peces, porque ellos también tienen enfermedades y, en vez de moscas y mosquitos, ¡Son las sanguijuelas los mensajeros!

¡¡Hasta pronto!!

 

 

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El ébola vuelve a tocar las puertas del trópico

¿Qué es lo que está pasando en Congo? Y, ¿De dónde viene todo esto?

La mayoría de nosotros ha escuchado la noticia del nuevo brote de Ébola en la República Democrática del Congo, pero lejos de ser tan importante como la polémica con Amaia y Alfred en Eurovisión o el posible paso de Neymar al Real Madrid, no creo que haya durado la noticia más de 30 segundos (lo que dura un anuncio, básicamente).

La muerte de españoles procedentes de Sierra Leona fue una alarma social no hace mucho, pero eso no fue más que el reflejo de la epidemia de 2014-2016, la más fuerte conocida, originada en Guinea en 2013, la cual se cobró más de 11.000 vidas. 

El desastre continúa

El pasado miércoles las autoridades de la República Democrática del Congo han informado del comienzo de un nuevo brote de la enfermedad. En el comunicado hacían saber de la muerte de 17 personas a causa de fiebres hemorrágicas (no diagnósticadas) y de la detección de la cepa Zaire ebolavirus en 2/5 casos testados (que el 3/5 dé negativo no significa que no esté el virus, sino que quizás sea otra cepa, no se puede confirmar nada aún). Con este, ya son 9 los brotes que azotan sus hogares desde 1976.

 

El virus del Ébola ¿Qué virus es?

La familia Filoviridae incluye a 3 géneros (Cuevavirus, Marburgvirus y Ebolavirus). Dentro del grupo de los Ebolavirus encontramos 5 especies diferentes, siendo Zaire

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Partícula vírica del virus ébola – epidemia de 2014 (Centro de Infectología/Salud Pública de Inglaterra/SPL)

ebolavirus la causante de la epidemia de 2014-16.

 

El virus del ébola es un Filovirus, es decir, pertenece a un conjunto de virus cuya partícula o cuerpo tiene forma alargada y en su interior guarda el material genético o hereditario.En el caso del ébola, el virus tiene ARN en su interior, es decir, su información hereditaria está escrita en nuestro código de “uso”, no de almacenamiento de información (nosotros y la mayoría de seres vivos guardamos nuestra información hereditaria en código ADN (codificamos todo en 4 letras; a-t-g-c), mientras que sacamos “copias” de este código para usarlo en el día a día, pero lo hacemos en código ARN (codificado en otras 4 letras (A-U-G-C). La repercusión que tiene esto en la infección la hablamos en un momento.

¿Cómo es el virus?

Con respecto a la partícula vírica encontramos 6 tipos de proteínas diferentes. Constituyendo el “grueso” del virus tenemos las proteínas víricas 40 y 24 (VP40-24) que le dan la forma característica a este grupo. Por otra parte, encontramos las proteínas que

Ebola-Virus

Partícula vírica de Ebolavirus

van a proteger el material genético, que son las proteínas víricas 30 y 45, y la denominada nucleoproteína (VP30-45 y NP, respectivamente). Por último, tenemos la proteína L, una ARN polimerasa.

 

Si tiene su material codificado en ARN, ¿Para qué necesita el virus tener una maquinaria que produzca ARN?

 

¿Cómo ataca el virus?

El virus primero va a interaccionar con la superficie de nuestras células para ser reconocido (1), entonces, por mecanismos de macropinocitosis (una especie de endocitosis de fluidos) (2), el virus será introducido en la célula. Una vez dentro de lo que se denomina macropinosoma (la vesícula o bolsa en la cual se introducen estos fluidos), el virus se va a unir a esta membrana y va a liberar su material genético (4).

0ca5fb02a597b5e4a8c4f36c7b333fa9Cuando el ARN viral está en el citoplasma celular, este va a replicarse y transcribirse, lo que realmente son 2 replicaciones de ARN, ¿Por qué?

El ARN tiene 2 sentidos, lo que se puede simbolizar como sentido positivo (+) o negativo (-). Si tenemos el código ARN (A=Naranja; U=Azul; G= Verde y C= Pucsia). El virus tiene

Presentación sin título(1)

ARN +

Presentación sin título

ARN doble cadena +/-

Presentación sin título(2)

ARN –

ARN-, que tiene el mismo sentido que el ARN de la célula, por lo que la maquinaria celular lo podría leer, pero primero el virus necesita producir más cantidad. Aquí es donde la proteína L tiene su sentido. Es una ARN polimerasa dependiente de ARN, es decir, al contrario de las ARN polimerasas celulares, esta produce ARN a partir de un molde de ARN, lo que produce un antigenoma, o sea ARN+. Una vez tenemos el ARN+, se volverá a pasar a la cadena negativa, una parte se traducirá a proteínas y otras serán el nuevo material genético de los virus “hijos”.

No es lo mismo leer naranja-naranja-verde-fucsia, que azul-azul-fucsia-verde, mandando mensajes y respuestas diferentes. Estos son mecanismos de replicación y transcripción vírica que hacen posible la invasión celular, y que para el resto de funciones puedan usar toda la maquinaria de la célula hospedadora.

Nuevas esperanzas

Hoy día, gracias a investigaciones de la Universidad de Washington, se conoce que es la proteína VP24 la que causa la depresión inmunológica. Esta proteína bloquea la señal de alarma viral en la célula, evitando su eliminación. Esta proteína bloquea la señal de interferones en el sistema inmune (señal de alarma), al  unirse físicamente a la proteína STAT1, encargada de transmitir la señal de alarma al núcleo, si STAT1 se bloquea, la señal de alarma del Interferón no llega al núcleo y la respuesta inmune se inhibe. Esto abre un gran camino para la búsqueda de tratamientos, ya que sería una diana muy buena para la lucha contra la enfermedad.

Las medidas en esta ocasión han sido un poco más rigurosas que la última vez, intentando no cometer los mismos fallos que se dieron  lugar en 2014-16. Actualmente, hay vacunas en fase de experimentación y no existe un gran stock para abastecer al país, pero se probó su eficacia en Guinea durante la anterior epidemia. Los responsables de la Alianza Mundial para las Vacunas e Inmunización (GAVI, por sus siglas en inglés), han dado el visto bueno y han confirmado su apoyo en esta campaña.

 

La suerte del tullido

¡Hola a todos!

Hoy os traemos la suerte del tullido un vídeo-artículo en el que nuestro parasitólogo molecular nos cuenta cómo la evolución ha hecho que un alga libre evolucione hasta un parásito específico del humano y que es incapaz de vivir fuera de él, así como primos-hermanos suyos son incapaces de hacerlo dentro.

Aquí el enlace: “La suerte del tullido”

Debido a la calidad del vídeo os sugerimos 2 cosas:

– Activad los subtítulos en el vídeo

– Tened esta imagen de la pizarra por si no la véis bien

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