De espermatozoides y pluriempleo

Los espermatozoides se han conocido siempre como esa “semillita” que se planta en la maceta y que, junto a los nutrientes y el agua de la maceta, hacen que nazca una nueva vida. Bueno, sin meternos en “verengenales” innecesarios con respecto a por qué el espermatozoide es la semillita, si el óvulo es realmente el huevo, vamos a ver algo genial de nuestra amiga, la célula nadadora (el espermatozoide).

espermatozoide-cabeza.jpg.png Al igual que las semillas, estas células no sólo tienen la función de transmitir la información de la “planta madre” a sus descendientes, sino que cumple muchos otros papeles.

En el estudio que os mostramos de la Fundació Clínic per a la Recerca Biomèdica, se han dado a conocer un gran número de proteínas “nuevas” del espermatozoide, ayudando a conocer mejor su funcionamiento. Estos estudios se han dado a conocer a nivel proteómico y transcriptómico (tanto la proteína en sí como el ARNm; si no comprendéis muy bien de qué os hablo, echadle un ojo a Genética desde la base), haciendo que las conclusiones sean más amplias de lo que un análisis único de protéinas puede abarcar. Analizándolo, este estudio tiene 3 claves:

  • El espermatozoide, no sólo transmite la información genética del padre, sino que colabora en funciones del desarrollo temprano del embrión.
  • Hay proteínas que es probable (todavía no es 100% seguro) que provengan desde fuera del testículo (lugar de producción de espermatozoides). Lo cual quiere decir, no sólo que hay una red más compleja de lo que se conoce, sino que el espermatozoide tiene proteínas que no expresa por sí mismo.
  • El ambiente y los hábitos del padre (epigenética) son importantes para la composición final del espermatozoide, lo que afectará en más o menos calibre al desarrollo del embrión.

Resumen de un articulazo de este equipo catalán que nos abre la mente con respecto a las funciones de una de las células más importantes para la vida pluricelular.

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Bibliografía:

Judit Castillo, Meritxell Jodar, Rafael Oliva; The contribution of human sperm proteins to the development and epigenome of the preimplantation embryo, Human Reproduction Update, Volume 24, Issue 5, 1 September 2018, Pages 535–555, https://doi.org/10.1093/humupd/dmy017

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¿Qué es el picor?

A todos nos pica algo casi todos los días e, incluso ahora, que sólo lo estás leyendo, puede que te pique el hombro, el brazo o la mano (incluso el cachete), pero, ¿Por qué? ¿Qué es el picor?

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Antiguamente, se pensaba que el picor era la consecuencia de una pequeña inflamación o que era un dolor de baja intensidad; sin embargo, se ha descubierto que tiene su propia “carretera cerebral” independiente de la de los nociceptores (receptores del dolor).

El picor no es más que una reacción química que, por la inyección de saliva (mosquitos u otros “bichos”), infecciones (bacterias, hongos…) o quemaduras, activa unas neuronas de la piel que mandan la señal al cerebro de que hay algo raro en su superficie.

Las neuronas son la base del comportamiento y, aunque esto suene obvio, hay que remarcar que hay neuronas dedicadas a diferentes funciones. En el caso del picor, este se dispara cuando se activan los receptores de un neuropéptido (proteína de pequeño

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Estructura molecular del Nppb

tamaño que es producido y/o recibido por las neuronas) llamado Nppb (Natriuretic polypeptide B), que era la única forma conocida de activarlo. Como Nppb activaba “canales del dolor” (canales iónicos que disparaban la cascada bioquímica que conocemos como dolor), se pensaba que el picor eran dolores leves.

A pesar de eso, cuando se bloqueaban los receptores de Nppb en las neuronas, había un segundo neuropéptido que seguía haciendo efecto; el GRP (Gastrin-releasing peptide), es decir, en ratones que tenían bloqueada la vía de dolor que activaba Nppb, el GRP seguía haciendo efecto, por tanto, esta molécula sigue una “carretera” diferente a la de Nppb.

Estos resultados publicados en 2013 en Science obtuvieron 3 conclusiones básicas:

  • Definieron las primeras neuronas pruriceptivas/pruriceptoras (receptoras de picor)
  • Determinaron que el Nppb es un neuropéptido selectivo para la promoción del picor.
  • Las neuronas capaces de reconocer GRP son el siguiente paso de la cascada del picor, es decir, las neuronas que reciben Nppb, les pasan la señal a las que reciben GRP: resolvieron 2 de los pasos moleculares necesarios para que el cerebro sienta picor.

Bibliografía:

http://science.sciencemag.org/content/340/6135/968

Cosas de la edad… El canibalismo envejece

Ok, genial, suelta el brazo de tu colega, porfavor… relax. No os voy a contar que Science ha publicado que comerse el cerebro al estilo de Hannibal Lecter en “El silencio de los corderos” es beneficioso ni que retrasa el envejecimiento, pero si fueras un gusano, casi.

Los estudios publicados en Science desde el University College de Londres nos muestran que genes que eran beneficiosos durante el desarrollo del embrión o la juventud pueden volverse en nuestra contra con el tiempo, causando el deterioro general del organismo, lo que conocemos como envejecimiento.

Como dice el genético Keith Blackwell de la Escuela de medicina de la Universidad de Harvard, es un artículo bastante “provocativo”, aunque creo que lo dice desde el significado de “estimulante”. Nos da otro punto de vista con el que jugar con la biología haciendo que retomemos un concepto que mi profesor de bioquímica remarcaba en cada una de sus clases “LA REGULACIÓN”; el organismo, la célula o cualquier otro sistema, para que sea sostenible (estabilidad dinámica) tiene que tener la configuración de una red y tiene que disponer de una regulación que la haga estable.  Si se desregula el sistema, no se producen los feedback necesarios y el organismo, antes o después, llega a una estabilidad inherte: muere. Es básicamente como si a un recipiente llega el mismo agua que se va, siempre hay el mismo agua; en el momento en el que la entrada o la salida se altere, o se desborda o se seca.

Bueno, y esto, ¿qué tiene que ver con el canibalismo?

Una de las ideas que se tienen de por qué se envejece es porque el ADN y las proteínas se alteran y dejan de ser funcionales al 100%, por ejemplo; la falta de función de unas enzimas que son las telomerasas, hacen que los cromosomas que nos definen y nos permiten vivir se deterioren. Sin embargo, ahora tenemos otra idea en la mesa:

– Ciertos genes que dirigen el crecimiento y el desarrollo son, por razones obvias, beneficiosos durantes los primeros estadios de vida del organismo, pero si estos siguen funcionando en la edad adulta, pueden producir el crecimiento descontrolado de los tejidos: cáncer. El equipo del genético David Gems ha descrito en un artículo encabezado por Marina Ezcurra el primer ejemplo de esta hipótesis. Descubrieron que los nemátodos (C. elegans), en ambientes de pocos recursos, consumen sus propios intestinos (¡Ojo! Auto-canibalismo…) y, con la materia que obtienen, producen la yema de sus huevos. Si se bloquea la síntesis de la yema de los huevos, el intestino no se digiere y no almacenan grasa, pero además, al evitar esta digestión, los animales viven más tiempo. Es por esto último por lo que piensan que lo que en los primeros estadios de vida es beneficioso (producción de yemas), puede ser perjudicial más tarde (envejecimiento y muerte). fx1_lrg.jpg

Nosotros no nos deboramos nuestros propios intestinos (lo siento a los que tengáis la imaginación rápida), pero nuestros genes nos pueden destruir del mismo modo, haciendo que envejezcamos más prematuramente, dependiendo de la dinámica de nuestros genes y nuestro ambiente en la juventud. Un ejemplo es la proteína mTOR que controla el metabolismo y crecimiento celular; es esencial para el principio del desarrollo y diferenciación de muchos tipos celulares; sin embargo, si se mantiene activo en animales adultos, promueve la formación de tumores, enfermedades neurodegenerativas y enfermedades derivadas del envejecimiento.

Este estudio hace que nos tomemos esta hipótesis más seriamente, pero estos descubrimientos necesitan más estudio previo, ya que podría ser sólo aplicable a nemátodos.

Bibliografía:

https://www.cell.com/current-biology/fulltext/S0960-9822(18)30826-1?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0960982218308261%3Fshowall%3Dtrue

 

 

Genética desde la base

¡Hola a todos!

“Mamá, eso no tiene nada que ver, que a Paco le falte ese dedo no es culpa de la genética, que pensase que su padre era un blandengue por perder el dedo en la sierra y que a él no le pasaría y no se pusiese los guantes, es problema aparte…”

Bueno, debido a incidentes caseros y no tan caseros, me he visto en la obligación científico-moral de hacer un nuevo vídeo. Os lo divido en 3 vídeos, simplemente por facilidad técnica.

¡Espero que os guste!

 

 

Juan Antonio Torés – hoy escribimos en pasado

Desde CurioBlogsite queremos rendir homenaje al que, por desgracia, desde ayer tenemos que decir que era un grandísimo investigador, pero mejor persona.

Ayer a sus 65 años, Juan Antonio Torés Montosa, investigador de la Estación experimental “La Mayora” CSIC-UMA, falleció sin que aún muchos de los que estamos vinculados de forma más o menos cercana nos lo creamos. Y es que esto sucede cuando J. Antonio estaba en sus plenas facultades, investigando y días después de que se le otorgase un premio Spin-off junto a colaboradores del mismo círculo de investigación para comenzar la aventura de FungLab, una empresa para luchar por el control de enfermedades.

En este pequeño recuerdo a su persona, recordar que J. Antonio Torés, como bien contaba Antonio de Vicente (Jefe del grupo de investigación de enfermedades de plantas; CSIC-UMA) en una entrevista que le hizo el “Diario Sur”, no sólo fundó el departamento de micología de este centro del CSIC, sino que fue impulsor y, prácticamente, ejecutor de lo que hoy es el Instituto de Hortofruticultura Subtropical y Mediterránea “La Mayora” CSIC-UMA.

Ayer se fue un gran investigador y una gran persona que nos deja mucho más de lo que, seguramente, se le haya podido aportar a él.

Hasta siempre.

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Juan Antonio Torés Montosa – Investigador del Instituto de Hortofruticultura Subtropical y Mediterránea “La Mayora”

PODCAST/Artículo – El bacteriozoo de un panda rojo: Un viaje a las profundidades

Versión PodCast:

Versión artículo:

La Bahamas, Riviera Maya, Madagascar u Oslo, destinos de ensueño para cualquier amante de la aventura, la playa o de quien quiere huir del calor del verano a un paisaje apasionante. Sin embargo, hoy os voy a llevar de viaje al bacteriozoo del Panda Rojo.

En la revista Frontiers in Microbiology, el pasado 05 de julio, se publicó un artículo bastante curioso, de esos que, aunque no seas especialista ni prácticamente te interese el tema, te llama la atención. Investigadores de Chengdu y Ya’an (China) hicieron un mapa del zoo de bacterias que se monta en el tracto gastrointestinal (TGI) del Panda Rojo (Ailurus fulgens).

Aunque se vió que, en general, los 133 grupos localizados se repartien en Proteobacteria (52.16%), Firmicutes (10.09%), Bacteroidetes (7.90%) y otros (29,85%), se examinaron por separado las comunidades bacterianas del estómago, el intestino delgado, el intestino grueso y las heces. Además, se vió que especies de los géneros Escherichia-Shigella, donde encontramos importantes patógenos, son muy abundantes en el estómago, el intestino delgado y las heces, mientras que las del grupo de los Bacterioidetes son los más abundantes en el intestino grueso (al contrario que en el cómputo general).

No creo que tenga mucho sentido hablar detalladamente del artículo, el cual cito abajo, pero os dejo el resultado del bacteriozoo:

Bienvenidos al Bacteriozoo, al entrar encontramos la maravillosa cavidad del estómago, donde las proteobacterias inundan la sala, mientras que los firmicutes están también presentes en gran medida, ahora, pasando por los jugos más ácidos del cuerpo pasamos al duodeno, donde la diversidad de especies es similar, así como las siguientes curvas por el yeyuno y el íleon.

¡Atención! Empezamos a cambiar de ambiente, a su derecha y a su izquierda pueden ver casi a las mismas proporciones proteobacterias y firmicutes, mientras que los otros grupos casi no son visibles. De repente, entramos en la zona del colon. Aquí, contra todo pronóstico encontramos un “tripartito”, a las mismas proporciones las proteobacterias, los firmicutes y los bacteroidetes, lo que se mantiene ya hasta el final de la visita.

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Espero que hayan disfrutado la visita, aquí os dejamos un mapa de nuestras instalaciones.
¡Hasta el siguiente artículo!

Bibliografía:

https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2018.01411/full?utm_source=F-AAE&utm_medium=EMLF&utm_campaign=MRK_708180_51_Microb_20180717_arts_A

Cryptobia salmositica – parásitos entre dos aguas.

Cryptobia salmositica (Phylum Euglenozoa) es un hemoflagelado extracelular (vive en el flujo sanguíneo del hospedador) con un prominente cinetoplasto (un cúmulo de ADN que se encuentra en un extremo de su mitocondria) anterior, un núcleo central y 2 flagelos, uno libre y otro que se mantiene pegado al cuerpo (dándole su forma característica).

Este parásito se ha encontrado en muchas especies piscícolas como diferentes tipos de

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Ilustración de un salmónido.

salmones (Oncorhynchus spp) y escorpinas/rascacios (Cottus spp.) en las costas oestes de América del Norte. Son transmitidos a través de Piscicola salmositica, una sanguijuela que hace la función de vector.

 

¿Cómo se transmite?

Su ciclo de vida “comienza” cuando la sanguijuela se alimenta de un hospedador infectado y el parásito es ingerido a la vez que la sangre. Entonces, C. salmositica se replica en su sistema gástrico y es transmitido a otro hospedador durante la siguiente alimentación. En ausencia de sanguijuelas, el paso directo entre peces puede darse en ciertas condiciones de acuicultura como el pesaje, el apilamiento o el crecimiento masivo

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Piscicola salmositica especie de sanguijuella que es la causante de la transmisión de la criptobiosis

en tanques, lo que es muy normal.

 

¿Entonces es un parásito letal para los peces?

No para todos. El parásito no es patógeno para las escorpinas, ya que estas hacen el papel de reservorio (hacen que el parásito se mantenga en el ambiente, pero no causa síntomas), pero sí para los salmónidos, donde la prevalencia del parásito en estas especies migrantes puede ser variable (3-21%).

Los parásitos se dividen rápidamente por fisión binaria en la sangre causando los síntomas de la enfermedad, cuya severidad es directamente proporcional a la parasitemia.

¿Qué hay de su metabolismo?

Cryptobia salmositica, al igual que Trypanosoma spp., tiene una única mitocondria que suele ser funcional y realiza respiración aeróbica, pero si la mitocondria se daña, el parásito deja de respirar, para obtener la energía mediante glucólisis usando los glicosomas, orgánulos donde se encuentras sus enzimas glucolíticas y catalasas.

Entonces, ¿La respiración no es importante?

Eso podría parecer, pero la cisteín proteasa es una enzima metabólica cuya neutralización inhibe el consumo de oxígeno y la multiplicación del parásito.

Un poco más molecularmente, ¿Cómo es grosso modo la interacción parásito-hospedador?

Un factor de virulencia de gran importancia en la cryptobiosis es la secreción de una metaloproteasa, mientras que las vías de respuesta del hospedador es mediante

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Cryptobia salmositica en sangre de un salmónido en Oregón, Estados Unidos.

anticuerpos por la vía clásica del complemento, por fagocitosis de los macrófagos y citotoxicidad mediada por las propias células. Los peces que se recuperan de la enfermedad, están protegidos para el resto de su vida.

 

Por último, ¿Cuáles son los síntomas de la criptobiosis?

Los síntomas de la cryptobiosis son anemia, anorexia, esplenomegalia, edemas generales y ascitis en la cavidad abdominal. El metabolismo y el modo de nado de los peces afectados se ve significativamente reducidos y son susceptibles a hipoxia. Además, en las fases agudas, su sistema inmune se encuentra deprimido. El rango de importancia de la enfermedad y la mortalidad varía entre especies de salmónidos.

Fuente: Cryptobia (Trypanoplasma) salmositica and salmonid cryptobiosis

Y hasta aquí el monográfico. Espero que os haya gustado descubrir este curioso parásitos de peces, porque ellos también tienen enfermedades y, en vez de moscas y mosquitos, ¡Son las sanguijuelas los mensajeros!

¡¡Hasta pronto!!

 

 

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