Nueva combinación de fármacos contra el cáncer de páncreas

    El grupo de investigación Cancerómica, del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Málaga (UMA), es el único equipo europeo presente en un nuevo trabajo de investigación que, desarrollado por 15 centros estadounidenses, ha identificado fármacos sinérgicos para regular la reprogramación metabólica del cáncer.

    Así lo aseguraron en un comunicado, destacando que se trata de “un paso adelante en la investigación sobre esta enfermedad que abre esperanzas a la resistencia al tratamiento por ‘Gemcitabina’, un fármaco clásico para pacientes con cáncer de páncreas”.

    Es bien sabido que las células cancerosas modifican su metabolismo y vías de producción de energía para apoyar y permitir proliferación rápida, crecimiento continuo, invasión, metástasis, supervivencia en condiciones metabólicas duras, y resistencia a los tratamientos contra el cáncer. Debido a esto los pacientes que padecen esta afección experimentan cambios metabólicos. Por ello, el bloqueo metabólico a partir de fármacos diana es una de las vías de estudio más intensa y con mejores resultados en los últimos años.

    Según nos explica José Manuel Matés, catedrático de la UMA y miembro del grupo Cancerómica, “el cáncer es una enfermedad muy compleja que agrupa muchos tipos y pacientes muy diversos. Así, el de páncreas es uno de los que peor pronóstico tienen, 

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Gemcitabina

tanto por lo rápido que avanza y su agresividad, como por lo difícil que es su detección. Es el cuarto que más defunciones ocasiona en hombres y mujeres y, en concreto, el tipo ‘Adenocarcinoma Ductal’, que es el que nosotros estudiamos, es el más abundante”.

    La ‘Gemcitabina’ es un medicamento que pertenece al grupo de los análogos de nucleósidos, y es un medicamento frecuente en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, entre ellos el de páncreas. Su función es detener la proliferación celular. Sin embargo, según apunta Matés, “con la inhibición por ‘Gemcitabina’ el cáncer se sigue reproduciendo utilizando otras rutas metabólicas paralelas”.

    “Nuestro objetivo ha sido evitar resistencia a partir de otros fármacos como la ‘Digoxina’, que bloqueen la proteína ‘HIF1-α’ (factor inducible por hipoxia), y la ‘Leflunomida’, impidiendo así la reprogramación metabólica de las células tumorales que anula el efecto de la ‘Gemcitabina’, aclara Matés.

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Digoxina

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Leflunomida

   La aportación de este grupo de la UMA, compuesto por una decena de investigadores, ha sido avanzar hacia el efecto sinérgico de distintos fármacos para evitar el crecimiento tumoral, a partir de estudios de proteómica y metabolómica que muestren cómo varían las condiciones de glucosa y glutamina, esenciales estas en todos los tipos de cáncer.

    La relevancia del hallazgo de la investigación realizada durante cinco años por el consorcio estadounidense y el equipo de la Universidad de Málaga reside en que el uso combinado de la ‘Gemcitabina’ con los otros dos fármacos, utilizados hasta ahora para otras patologías, tiene un “efecto exponencial” sobre su eficacia, mediante la regulación de la reprogramación metabólica del cáncer.

    “La oncología personalizada es el futuro. Este será el siguiente paso. Trabajar respuestas individuales a tratamientos concretos utilizando la metabólomica y la sinergia de fármacos”, afirma el profesor de la UMA.

    Este notable logro ha sido fruto de un ambicioso proyecto de investigación para el que se ha contado con la participación de más de 250 pacientes de ensayos clínicos de distintos perfiles genéticos, y la colaboración de 15 grupos de investigación estadounidenses y uno de la Universidad de Málaga, como único representante europeo, del que forman parte, además de Matés, los profesores de Biología Molecular y Bioquímica Javier Márquez, fundador del grupo Cancerómica, Francisco Alonso y Juan Segura, pero en el que también ha participado el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) y el Laboratorio de Proteómica de los Servicios Centrales de Investigación (SCAI).

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Grupo Cancerómica

Para más información:

    Referencia bibliográfica: Surendra K. Shukla et al. “MUC1 and HIF-1alpha Signaling Crosstalk Induces Anabolic Glucose Metabolism to Impart Gemcitabine Resistance to Pancreatic Cancer” Cancer Cell 32(1): 71–87 julio de 2017

Página web del grupo de investigación Cancerómica: http://www.bmbq.uma.es/glutaminasa/index.htm

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